Clock


วันพุธที่ 30 พฤษภาคม พ.ศ. 2555

โรคไข้กาฬหลังแอ่นMeningococcal Meningitis


 โรคไข้กาฬหลังแอ่นMeningococcal Meningitis

โรคไข้กาฬหลังแอ่น มีชื่อภาษาอังกฤษที่รู้จักกันทั่วไป คือ Meningococcal Meningitis
เกิดจากเชื้อแบคทีเรีย Neisseria meningitidis ส่วนชื่ออื่นที่อาจจะพบในตำราหรือเอกสาร
ทางวิชาการต่างประเทศ ได้แก่ Cerebrospinal Fever, Cerebrospinal Meningitis,
Meningococcal infection, Meningococcemia โรคนี้เป็นโรคเยื่อหุ้มสมอง อักเสบที่มี
สาเหตุจากเชื้อแบคทีเรีย ความสำคัญทางด้านสาธารณสุขของประเทศ คือ เป็นโรคประจำถิ่น
ชนิดหนึ่งที่พบได้ประปรายในประเทศไทยและเป็นโรคติดต่ออันตรายถ้าผู้ป่วยไม่ได้รับการ รักษา
อย่างทันท่วงที
ในประเทศไทยอุบัติการณ์ของโรคไข้กาฬหลังแอ่นค่อนข้างต่ำเมื่อเปรียบเทียบกับโรคติดต่ออื่น ๆ
โดยมีอัตราป่วยอยู่ระหว่าง 0.03-0.19 ต่อแสนประชากร และมีอัตราป่วย ตาย (Case Fatality Rate)
ประมาณร้อยละ 15-20 โดยมีประเด็นที่น่าสนใจต่อการศึกษาโรคนี้ 4 ประการ คือ
1. เป็นโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบที่ทำให้ผู้ป่วยตายได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยเด็ก
2. แนวโน้มการรายงานโรคมีมากขึ้น โดยพิจารณาจากสถิติการรายงานย้อนหลัง 12 ปี
3. เชื้อที่เป็นสาเหตุของโรคนี้มีอัตราดื้อต่อยารักษาในกลุ่มซัลฟาค่อนข้างสูง
4. เจ้าหน้าที่ผู้ปฏิบัติงานให้ความสนใจต่อการเกิดและการกระจายของโรคนี้น้อย อาจเนื่องมาจาก
    จำนวนที่รับรายงานมีน้อยและโรคนี้สามารถป้องกันได้ด้วยวัคซีน


การวินิจฉัย :
โดยเพาะเชื้ได้ในเลือด, น้ำไขสันหลัง หรือจากตำแหน่งที่มีการติดเชื้อ

การรักษา 
โดยให้ยาปฏิชีวนะ Penicillin ฉีดเข้าทางหลอดเลือด 7 - 10 วัน การป้องกัน สำหรับผู้ที่อยู่ใน
ครอบครัวเดียวกับผู้ป่วย โดยให้กินยา Rifampicin (สำหรับผู้ที่จะกินยาป้องกันให้ปรึกษาแพทย์ )
วัคซีน ปัจจุบันมีวัคซีนป้องกันแล้วแต่ใช้ ไม่ได้ผลในเด็กไทยเพราะเชื้อเป็นคนละชนิดกับวัคซีน
ซึ่งผลิตมาจากต่างประเทศ วัคซีนนี้ใช้ฉีด เฉพาะนักท่องเที่ยวที่จะเดินทางไปยังประเทศที่มีโรคนี้
ชุกชุมมีปัญหาสุขภาพ

อาการของโรค ผู้ป่วยจะมีอาการ
ปวดศรีษะ เจ็บคอ และไอนำมาก่อน ตามด้วยไข้สูง หนาวสั่น ปวดตามข้อและกล้ามเนื้อ
โดยเฉพาะที่ขาและหลัง ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีเลือดออกใต้ผิวหนังเป็นจุดแดงทั่วตัว
ต่อมาเปลี่ยนเป็นจุดสีคล้ำจนกลายเป็นสะเก็ดสีดำ บางรายมีอาการรุนแรง
ช็อคถึงตายได้ในเวลา ไม่เกิน 24 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการ


สถานการณ์ของโรค

อุบัติการณ์ของโรคตามพื้นที่
โรคนี้มีรายงานทั่วโลก
ไม่จำกัดตามลักษณะภูมิประเทศโดยมีรายงานทั้งเขตอบอุ่นและเขต ร้อน
การระบาดของโรคมักจะเกิดในเขตที่มีอาการร้อนแห้ง ส่วนการเกิดโรคในเขตเมืองพบได้
บ่อยกว่าในพื้นที่อื่น

อุบัติการณ์ของโรคในคน
การเกิดโรคในคนพบได้ทุกกลุ่มอายุ ในประเทศไทยจากรายงานเฝ้าระวังโรคของกองระ
บาดวิทยาพบว่า ผู้ป่วยโรคนี้มีรายงานทุกกลุ่มอายุ ตั้งแต่แรกเกิดเป็นต้นไป
กลุ่มอายุที่มีรายงาน การป่วยมากกว่ากลุ่มอื่น ๆ คือ กลุ่มอายุ 15-24 ปี และ
25-34 ปี และพบว่ากลุ่มบุคคลที่ทำงานหรือ
อาศัยอยู่รวมกันอย่างแออัดมีโอกาสเกิดโรคมากกว่ากลุ่มอื่น ๆ เช่น
กลุ่มของทหารที่อยู่ในค่ายเด็ก ในโรงเลี้ยงเด็ก หรือในโรงเรียน เป็นต้น

อุบัติการณ์ของโรคตามเวลา
โรคนี้เป็นทั้งโรคประจำถิ่นและอาจมีการระบาดเป็นช่วง ๆ มีรูปแบบการกระจายของโรค
ไม่แน่นอน ในประเทศทางตะวันตกพบผู้ป่วยมากในช่วงฤดูหนาวและฤดูใบไม้ผลิ
แต่ในประเทศ ไทยมีรายงานจำนวนผู้ป่วยประปรายตลอดปีและมีมากขึ้นในฤดูฝน


การเกิดและการกระจายของโรค
ประเด็นที่ควรนำมาพิจารณามีอยู่ 3 ประการ คือ
เกี่ยวกับตัวเชื้อโรคที่เป็นสาเหตุ การติดต่อของโรคและสภาพภูมิคุ้มกันของคน
เชื้อที่เป็นสาเหตุ

เป็นจุลินทรีย์พวกแบคทีเรียในกลุ่ม Neisseria Meningitidis เชื้อนี้มีคุณลักษณะสำคัญ
ที่ควร ทราบดังนี้

คุณลักษณะทั่วไป
ปัจจุบันเชื้อโรคนี้แบ่งออกตามลักษณะทาง Serology ได้เป็น 9 Serogroups ได้แก่
Serogroups A, B, C, D, X, Y, Z, 29-E และ W-135
แต่ที่พบว่าเป็นสาเหตุของการเกิดโรคทั่วไป มักจะพบเพียง 3 Serogroups คือ A, B
และ C เท่านั้น

รูปร่างลักษณะของเชื้อ
เป็นแบคทีเรียที่มีรูปทรงกลมอยู่กันเป็นกลุ่ม (diplococcus) ย้อมติดสีกรัมลบ
(gram negative) อาศัยอยู่ในเซลล์ (intracellular) ไม่เคลื่อนไหว (non-motile)
และไม่สร้างสปอร์ (nonspore3-forming) สามารถสร้างพิษในตัวเอง (endotoxin)
จะปล่อยพิษออกมาเมื่อตัวเชื้อ ถูกทำลาย

ระยะฟักตัวของโรค อยู่ระหว่าง 2-10 วัน ส่วนมากจะประมาณ 3-4 วัน

รังโรค คือ คน ผู้ป่วยและผู้ที่เป็นพาหนะ เป็นรังโรคที่สำคัญ
โดยเฉพาะผู้ที่เป็นพาหนะที่ มีลักษณะทั่วไปเหมือนคนปกติ (Healthy carriers)
เป็นกลุ่มคนที่มีความสำคัญมาก ประมาณการว่า อัตราของผู้ที่เป็นพาหนะ
อาจพบได้ตั้งแต่ร้อยละ 1 ถึง 90 คนเหล่านี้อาจพบมีเชื้ออยู่ในร่างกายได้ นานถึง
6 เดือนโดยไม่มีอาการของโรค

วิธีการติดต่อโรค คือ การติดต่อโดยตรง (direct transmission) จากการหายใจรดกัน
ในระยะ ใกล้ชิด จากการไอหรือจาม
นอกจากนี้ยังสามารถติดต่อโดยตรงจากสิ่งขับจากจมูกหรือลำคอของ ผู้ป่วยหรือผู้ที่เป็นพาหะ เช่น
 น้ำมูก น้ำลาย เสมหะ และน้ำกลั้วคอ เป็นนิด จำเป็นต้องวินิจฉัยแยกโรค เชื้อโรคเหล่านี้ได้แก่
1. Hemolytic streptococci และ streptococci ชนิดอื่น ๆ
2. Haemophilus influenzae
3. Staphyllococcus aureus
4. Escherrichia coli

การติดต่อโดยทางอ้อม ยังไม่มีข้อมูลสนับสนุนชัดเจน
เชื้อมีความไวต่อการเปลี่ยนแปลง ของอุณหภูมิ และทนต่อสภาพอากาศแห้งไม่ได้นาน

ระยะเวลาการติดต่อของโรค 
โรคนี้สามารถติดต่อได้ตลอดเวลาที่พบเชื้อในจมูกหรือลำคอ
ของผู้ป่วยหรือผู้ที่เป็นพาหนะหรือผู้สัมผัสใกล้ชิด

สภาพภูมิคุ้มกันในคน เชื้อโรคนี้สามารถกระตุ้นให้ร่างกายสร้างภูมิคุ้มกันได้
และมีการ ค้นพบวัคซีนหลายชนิดสำหรับป้องกันและควบคุมโรคนี้ได้ เช่น bivalent
A-C, quadivalent A, C, Y และ W-135

จากการศึกษาในต่างประเทศ พบว่าอัตราการเกิดโรคระยะที่สอง (Secondary attack
rate) ของผู้สัมผัสใกล้ชิด (โดยเฉพาะในครัวเรือนเดียวกัน) มีประมาณร้อยละ 1-6
และอาจมีความ สัมพันธ์กับกลุ่มอายุด้วย คือ กลุ่มอายุต่ำกว่า 5 ปี มีโอกาสติดเชื้อและป่วยสูง
ถึงร้อยละ 10
กลุ่มอายุ 5-17 ปี มีโอกาสติดโรคต่ำกว่าร้อยละ 10 กลุ่มอายุ 18 ปีขึ้นไปมีโอกาสติดโรคต่ำกว่า
ร้อยละ 1


การป้องกันและควบคุมโรค
ควรดำเนินการควบคุมและป้องกันโรคใน 2 ระยะ คือ
การดำเนินการขณะที่โรคสงบ
การที่โรคสงบ ในที่นี้หมายถึง
ยังไม่มีรายงานผู้ป่วยในพื้นที่ซึ่งอาจยังไม่มีการติดเชื้อหรือ
อาจมีการติดเชื้อเกิดขึ้นแล้ว
แต่ยังไม่แสดงอาการของโรคไข้กาฬหลังแอ่นอัตราผู้ติดเชื้อแต่ไม่ แสดงอาการ
อาจสูงถึงร้อยละ 60 ป้องกันโรคในระยะนี้มีวิธีการหลักอยู่ 3 ประการ คือ

1. การรณรงค์สร้างเสริมภูมิต้านทานของร่างกาย
โดยไม่จำเพาะเจาะจงต่อโรค นั่นคือ การดำเนินการใด ๆ
ในชุมชนที่มีเป้าหมายเปลี่ยน
แปลงพฤติกรรมของบุคคลและชุมชนในการรักษาสุขวิทยาส่วนบุคคลและชุมชนอย่างต่อเนื่อง
เช่น การเผยแพร่ข้อมูลเกี่ยวกับโรคนี้อย่างสม่ำเสมอ
โดยเฉพาะการหลีกเลี่ยงการนำเด็กเข้าไปใน สถานที่แออัด เช่น ในโรงมหรสพ
โรงพยาบาล เป็นต้น นอกจากนี้ในช่วงปลายฤดูร้อน ประมาณ เดือนเมษายน
ซึ่งเป็นช่วงที่มีรายงานผู้ป่วยมีจำนวนมากขึ้น ควรมีการเผยแพร่ประชาสัมพันธ์
อย่างกว้างขวางและครอบคลุม ประชากรกลุ่มเป้าหมาย ซึ่งเป็นกลุ่มอายุระหว่าง
15-34 ปี โดยเน้นการหลีกเลี่ยงการติดต่อโรค โดยการสัมผัสทางตรง

2. การให้วัคซีน
ปัจจุบันมีวัคซีนหลายชนิดทีสามารถป้องกันและควบคุมโรคนี้ได้
แต่ยังไม่มีการให้บริการ ในช่วงสถานการณ์โรคสงบ
แต่มีข้อเสนอแนะขององค์การอนามัยโลกต่อกระทรวงสาธารณสุข ของไทยว่า
การให้วัคซีนถือเป็นข้อปฏิบัติที่สำคัญ ในการควบการระบาดของโรคไข้กาฬหลังแอ่น
เมื่อมีการระบาดของโรคเกิดขึ้นและตรวจพบเชื้อควรเร่งระดมให้วัคซีนโดยเร็วที่สุด

3. การเฝ้าระวังโรค
โรคไข้กาฬหลังแอ่น เป็นโรคติดต่ออันตรายที่ต้องแจ้งความ ตามความในพระราชบัญญัติ
โรคติดต่อพุทธศักราช 2523 และมีปรากฏในบัตรรายงานโรค แบบ รง. 506
ในข่ายงานเฝ้าระวัง โรค ของกองระบาดวิทยา กระทรวงสาธารณสุข
องค์การอนามัยโลกได้ให้ข้อเสนอเกี่ยวกับการเฝ้าระวังโรคไว้ 3 ประการ คือ
ก. โรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบเชื้อแบคทีเรีย
ควรจัดให้เป็นโรคที่อยู่ในข่ายที่จะต้องรายงาน
แยกตามเชื้อที่เป็นสาเหตุเท่าที่จะทำได้
ข. เมื่อพบว่ามีจำนวนผู้ป่วยเพิ่มมากขึ้น
จะต้องรายงานให้ผู้ที่เกี่ยวข้องทราบทันที
ค. ควรเจาะน้ำไขสันหลัง
ส่งตรวจเพื่อวินิจฉัยเชื้อแบคทีเรียที่เป็นต้นเหตุและทดสอบ
ความไวของยาต้านจุลชีพด้วย

การเฝ้าระวังโรคตามวิธีการสำคัญ 2 วิธี คือ การเฝ้าระวังเชิงรุก (active
surveillance) และการเฝ้าระวังเชิงรับ (passive surveillance) นั้น
มีข้อควรพิจารณาดังนี้
1. การเฝ้าระวังเชิงรุก ยังไม่จำเป็นต้องดำเนินการขณะที่โรคสงบ
เนื่องจากอัตราป่วยด้วย
โรคนี้อยู่ในเกณฑ์ที่ต่ำเมื่อเปรียบเทียบกับโรคติดต่อชนิดอื่น
แต่อาจศึกษาภาวะการติดเชื้อในหมู่ ประชากรเป็นระยะ ในรูปแบบการวิจัยเชิงสำรวจ
ซึ่งจะทำให้ทราบลักษณะทางระบาดวิทยาของ โรคได้
โดยเฉพาะในจังหวัดที่เคยมีการรายงานโรคค่อนข้างสูง
2. การเฝ้าระวังเชิงรับ เป็นวิธีการที่จะต้องปฏิบัติอยู่แล้ว
โดยควรให้ความสำคัญด้านความ ครบถ้วนของข้อมูลทั้งด้านจำนวนและคุณภาพกล่าวคือ
เมื่อมีผู้ป่วยที่มีอาการไข้มารับการตรวจ รักษาที่สถานบริการ
ควรซักประวัติอาการทุกราย และกรอกรายละเอียดตามแบบฟอร์มรายงาน ให้ครบถ้วนชัดเจน
นอกจากนี้ผู้ที่มีหน้าที่รับผิดชอบควรวิเคราะห์ข้อมูลของผู้ป่วยไข้ไม่ทราบ
สาเหตุรวมทั้งผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ (ถ้ามี)
เพื่อวินิจฉัยแยกโรคตามเกณฑ์การวินิจฉัย โรคนี้
ประเด็นสำคัญของการเฝ้าระวังโรคประการหนึ่งคือ
การที่จะระบุว่าโรคนั้นเกิดขึ้นแล้ว หรือยัง
ซึ่งจำเป็นต้องมีเกณฑ์การวินิจฉัยโรคที่เป็นมาตรฐาน
การวินิจฉัยโรคนี้จะต้องมีข้อมูล สนับสนุน ทั้งด้านอาการ อาการแสดง
และจากการตรวจยืนยันทางห้องปฏิบัติการ

ด้านอาการทางคลินิกนั้นพบว่า โรคนี้เป็นโรคติดเชื้อแบคทีเรียชนิดเฉียบพลัน
มีอาการสำคัญคือ มีไข้ ปวดศีรษะอย่างรุนแรง มีผื่นเลือดออกใต้ผิวหนัง
(petechial rash) อาการทางสมองที่สำคัญคือ คอแข็ง เพ้อคลั่ง อาเจียน หมดสติ



การตรวจสอบทางห้องปฏิบัติการ
1. การเพาะเชื้อ โดยเก็บวัตถุตัวอย่างไขสันหลัง เลือด หรือสิ่งขับจากจมูกและลำคอ
    นำมาเพาะเลี้ยงในอาหารพิเศษ
2. การย้อมสีกรัม เนื่องจากคุณสมบัติของเชื้อกลุ่มนี้จะย้อมติดสีกรัมลบ (gram negative)
    ตรวจโดยนำเลือดที่สะกิดจากผื่นมาป้ายสไลด์ย้อมสีกรัมแล้วส่องดูด้วยกล้องจุลทรรศน์

สรุปแล้ว การวินิจฉัยโรคไข้กาฬหลังแอ่นนั้น โดยการพิจารณาจากอาการทางผิวหนัง คือ
จุดเลือดออก (กาฬแดง) จ้ำเลือดคล้ำ (กาฬม่วง)
พร้อมกับการยืนยันโดยกาย้อมสีกรัม หรือการ ตรวจน้ำไขสันหลังโดยวิธี counter
immunoelectrophoresis

เนื่องจากโรคนี้ก่อพยาธิสภาพที่เยื่อหุ้มสมอง
โรคที่ทำให้เกิดอาการคล้ายกันและพบได้ บ่อยมีอีกหลายชนิด


นอกจากนี้ยังมีเชื้อโรคอีกกลุ่มหนึ่งที่ทำให้เกิดอาการใกล้เคียง แต่พบได้ไม่บ่อย เช่น
1. เชื้อในกลุ่ม colon aerogenes-proteus group
2. Salmonella
3. Pseudomonas aerugenosa รวมทั้งเชื้อราบางชนิด


การดำเนินการเมื่อเกิดโรค
เมื่อมีรายงานพบผู้ป่วยด้วยโรคไข้กาฬหลังแอ่น หรือสงสัยจากอาการ หรือแยกเชื้อที่เป็น สาเหตุ
ได้จากเสมหะ หรือได้รับคำบอกเล่าจากครู ผู้ปกครอง หรือเจ้าหน้าที่สาธารณสุข
จากสถานพยาบาลต่าง ๆ
จะต้องมีการควบคุมโรคโดยมีจุดมุ่งหมายที่จะค้นหาเชื้อที่เป็นสาเหตุ
แหล่งโรควิธี การติดต่อ และกลุ่มบุคคลที่เสี่ยงต่อโรค
เพื่อกำหนดมาตรการที่เหมาะสมในการควบคุมการแพร่ กระจายของโรคในชุมชนต่อไป
โดยดำเนินการดังนี้ คือ

1. ยืนยันการการวินิจฉัย เป็นสิ่งสำคัญอันดับแรก
ซึ่งจะต้องมีการตรวจสอบยืนยันโดย แพทย์ จากลักษณะอาการทางคลินิก
และยืนยันผลการย้อมสีและเพาะเลี้ยงเชื้อจากสิ่งส่งตรวจ

2. ให้การรักษาผู้ป่วยทันที เพื่อเป็นการกำจัดแหล่งโรค
องค์การอนามัยโลกได้ให้ข้อเสนอ แนะในการรักษาไว้ดังนี้
ผู้ป่วยทุกกลุ่มอายุที่ป่วยด้วยโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้อ Neisseria
ควรรักษาด้วย การฉีด Oily chloramphenicol เข็มเดียว
(ห้ามใช้ยานี้รักษาโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบที่เกิดจากเชื้อ Streptococcus
pneumonia หรือ Haemophilus influenzae)
ผู้สัมผัสโรคใกล้ชิด จะต้องได้รับวัคซีนป้องกันโรคไข้กาฬหลังแอ่นชนิด A และ C
แต่ถ้าไม่ทราบ serogroup ให้ใช้วัคซีนชนิด A, 7Y และ W-135
ถ้ามีข้อบ่งชี้ว่าเชื้อโรคไข้กาฬหลังแอ่นนั้นไวต่อยา Sulfonamide
จะต้องให้ยานี้แก่ ผู้สัมผัสโรคใกล้ชิด เป็นเวลา 2 วัน
ไม่ควรใช้ยา Rifampicin และ Spiramycin เพราะจะทำให้เชื้อหลายสายพันธุ์ของ
Mycobacterium tuberculosis (เชื้อวัณโรค) และ Mycobacterium leprae
(เชื้อโรคเรื้อน) ดื้อยา Rifampicin
การให้การรักษาอย่างทันท่วงที
เป็นสิ่งสำคัญเนื่องจากประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยรุ่นที่ สอง จะเกิดโรคภายใน 5
วัน หลังจากพบผู้ป่วยรายแรก (index case) จึงควรเริ่มให้การรักษาไป
ก่อนโดยไม่ต้องรอผลการทดสอบความไวต่อยาของเชื้อ

3. การค้นหาผู้สัมผัส ในทางปฏิบัติขั้นตอนนี้จะต้องทำไปพร้อมกับขั้นตอนที่ 2
การค้นหา ผู้สัมผัสมีวัตถุประสงค์สำคัญ 2 ประการ คือ
ป้องกันการเกิดผู้ป่วยรุ่นที่สอง
ลดอัตราการตาย โดยการวินิจฉัยและทำการรักษาอย่างฉับไว ในระยะเริ่มแรก
การค้นหาผู้สัมผัสหรือกลุ่มคนที่มีความเสี่ยงสูงในการติดโรคจะต้องค้นหาให้เร็วที่สุด
คนกลุ่มนี้ ได้แก่
ผู้ที่อยู่ใกล้ชิดในครัวเรือนเดียวกัน
เด็กวัยก่อนเรียน ที่อยู่ในสถานเลี้ยงเด็กที่มีผู้ป่วย
ทุกคนที่สัมผัสกับเสมหะ หรือน้ำมูก หรือน้ำลายของผู้ป่วย
ในการค้นหาผู้สัมผัส อาจเก็บตัวอย่างเชื้อจากการป้ายคอ เสมหะ เพื่อส่งเพาะเชื้อ
พร้อมทั้งบันทึกประวัติอาการและอาการแสดงตามแบบการสอบสวนโรคให้ครบถ้วนสมบูรณ์
แต่ถ้าผู้สัมผัสได้รับยาปฏิชีวนะแล้วมักตรวจเพาะเชื้อไม่พบ

4. การทำลายเชื้อ ในการทำลายเชื้อโรคที่อยู่ภายนอกร่างกาย
จะต้องทำทันทีโดยใช้น้ำยา ไลโซล ขนาดความเข้มข้นร้อยละ 0.5 ราดหรือแช่
สิ่งขับถ่ายจากร่างกาย เช่น อาเจียน น้ำมูก น้ำลาย เสมหะ เลือด
น้ำหนองหรือแช่ผ้าเปื้อน สิ่งของเครื่องใช้ของผู้ป่วย
นอกจากนี้เมื่อผู้ป่วยได้ย้ายออก จากสถานพยาบาลแล้ว ควรทำลายเชื้อบนที่นอน
เครื่องใช้ต่าง ๆ ด้วย

5. สรุปและประเมินผลการควบคุมโรค ข้อมูลการควบคุมโรคควรได้รับการบันทึกรวมทั้ง
ข้อสรุปต่าง ๆ
ปัญหาที่พบและการแก้ไขที่ได้ดำเนินการไปแล้วเพื่อประโยชน์ในการศึกษาเตรียม
การเฝ้าระวังในช่วงที่โรคสงบ และใช้เป็นข้อมูลการค้นคว้าของเจ้าหน้าที่อื่น
และจัดทำรายงาน เพื่อเผยแพร่ต่อผู้ที่เกี่ยวข้อง
ข้อเสนอแนะ การป้องกันและควบคุมโรค


1. พื้นที่ที่มีการรายงานผู้ป่วยสูงกว่าอัตราป่วยโดยเฉลี่ยในปีที่ผ่านมา
ควรมีการสำรวจหา
ความชุกชุมของโรคในประชาชนทั่วไปโดยเฉพาะในเขตที่มีอัตราการป่วยสูง
เพื่อข้อมูลทาง ระบาดวิทยาในการกำหนดมาตรการป้องกันและควบคุมโรค
2. ควรกำหนดเกณฑ์การวินิจฉัยตามอาการทางคลินิก สำหรับเจ้าหน้าที่สาธารณสุข
ผู้ปฏิบัติงานเฝ้าระวังโรค สอบสวนโรค และควบคุมโรค
เพื่อเพิ่มความถูกต้องของข้อมูลการเฝ้า ระวังโรค
3. พิจารณาเพิ่มศักยภาพของห้องปฏิบัติการระดับโรงพยาบาลชุมชน
ในเขตที่มีการรายงาน ผู้ป่วยสูง
เพื่อให้สามารถตรวจยืนยันทางห้องปฏิบัติการสำหรับเชื้อ N. meningitidis ได้
ซึ่งจะช่วยสนับสนุนในการตรวจวินิจฉัยโรคที่ถูกต้องและทำให้การดำเนินการสอบสวน
และควบคุมโรคมีประสิทธิผลดียิ่งขึ้น


สำหรับผู้ที่จะเดินทางไปประเทศ ซาอุดิอาระเบีย ควรฉีดวัคซีนป้องกัน
โรคไข้กาฬหลังแอ่น และ โรคอหิวาตกโรค เนื่องจากซาอุดิอาระเบียออกกฏให้ผู้
ที่เดินทางเข้าประเทศแสดงใบรับรอง การฉีดวัคซีนป้องกันโรคไข้กาฬหลังแอ่น
ที่ได้รับการฉีดมาแล้วไม่น้อยกว่า 10 วัน และไม่เกิน 2 ปี
และการฉีดวัคซีนป้องกัน โรคอหิวาตกโรค ก่อนขอวีซ่าเข้าประเทศ
โดยเฉพาะในแต่ละปีที่มีการแสวงบุญที่เมกกะ


แหล่งอ้างอิง
ชูชิน ชาตา และ นิรมล เมืองโสม. "โรคไข้กาฬหลังแอ่น." วารสารโรคติดต่อ. 15
(มกราคม-มีนาคม): 101-110.

โรคหนองใน

โรคหนองใน เป็น โรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ ที่พบได้บ่อยที่สุด มีระยะฟักตัวสั้น และแพร่กระจายได้อย่างรวดเร็ว วันนี้กระปุกดอทคอม จึงมีข้อมูลเกี่ยวกับ โรคหนองใน มาฝากกันค่ะ

 โรคหนองใน และสาเหตุการเกิดโรค

          โรคหนองใน แบ่งออกเป็น 2 ประเภท คือ โรคหนองในแท้ หรือ โกโนเรีย (Gonorrhoea) เกิดจากการติดเชื้อ Neisseria gonorrhoeae ซึ่งเป็นเชื้อแบคทีเรียที่มีรูปร่างค่อนข้างกลม อยู่กันเป็นคู่หันด้านเว้าเข้าหากัน ดูคล้ายเมล็ดกาแฟหรือเมล็ดถั่ว ย้อมสีแกรมติดสีแดง เชื้อนี้จะทำให้เกิดโรคเฉพาะเยื่อเมือก Mucous Membrance เช่น เยื่อเมือกในท่อปัสสาวะ ช่องคลอด ปากมดลูก เยื่อบุมดลูก ท่อรังไข่ ทวารหนัก เยื่อบุตา คอ เป็นต้น โดยเชื้อนี้มีระยะฟักตัวเร็ว คือประมาณ 1-10 วัน

          ส่วน โรคหนองใน อีกประเภท คือ โรคหนองในเทียม (Non Gonococcal Urethritis) หรือ NSU เป็นการอักเสบของท่อปัสสาวะที่เกิดจากเชื้อโรคอื่น ๆ ที่ไม่ใช่หนองในแท้

 การติดต่อ โรคหนองใน

          โรคหนองใน ไม่ว่าจะ โรคหนองในแท้ หรือ โรคหนองในเทียม สามารถติดต่อกันจากการมีเพศสัมพันธ์ ไม่ว่าจะทางปาก ช่องคลอด หรือทางทวารหนัก รวมทั้งหากมีการร่วมเพศทางปาก ก็อาจทำให้ติดโรคที่ลำคอได้

          นอกจากนี้ โรคหนองในเทียม ยังเกิดขึ้นได้จากสาเหตุอื่น ๆ เช่น การติดเชื้อของทางเดินปัสสาวะ , การอักเสบของต่อมลูกหมาก, ท่อปัสสาวะตีบ, การอักเสบของหนังหุ้มอวัยวะเพศ หรือการใส่สายสวนปัสสาวะ

          ส่วนการจับมือ หรือนั่งฝาส้วมเดียวกัน ไม่สามารถทำให้เกิดการติดเชื้อ หนองใน ได้ เนื่องจากเชื้อโรคชนิดนี้ เมื่อออกจากร่างกายคนแล้วจะตายค่อนข้างง่าย ดังนั้นโอกาสที่จะติดต่อกันทางอื่น นอกจากทางเพศสัมพันธ์เป็นไปได้ยากกว่า

 อาการของผู้ป่วย โรคหนองใน

           ผู้ชาย : ในผู้ชายที่เป็น หนองใน จะมีอาการปัสสาวะขัดอย่างรุนแรง และมีหนองสีเหลืองข้น ไหลออกมาจากท่อปัสสาวะ มักเกิดอาการหลังรับเชื้อไปแล้ว 2-5 วัน ถ้าไม่รักษาอาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อน เช่น ลุกลามไปยังต่อมลูกหมาก ทำให้ต่อมลูกหมากอักเสบ อัณฑะอักเสบ ฯลฯ ซึ่งทำให้เป็นหมันได้

           ผู้หญิง :  ในผู้หญิงที่เป็น หนองใน ส่วนใหญ่จะไม่มีอาการ จนกระทั่ง 10 วันไปแล้ว จะมีอาการตกขาว มีกลิ่นเหม็น ปัสสาวะแสบขัด เพราะเกิดการอักเสบที่ท่อปัสสาวะ และปากมดลูก ถ้าไม่รีบรักษาเชื้อโรคจะลุกลาม ทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อน เช่น ต่อมบาร์โธลินอักเสบ เป็นฝีบวมโต การอักเสบในอุ้งเชิงกราน ปีกมดลูกอักเสบ การอุดตันของท่อรังไข่ ซึ่งทำให้เป็นหมันหรือตั้งครรภ์นอกมดลูกได้ นอกจากนี้ หากหญิงมีครรภ์เป็น โรคหนองใน เวลาคลอดอาจทำให้เด็กทารกติดเชื้อเกิดอาการตาอักเสบได้ และหากรักษาไม่ทัน จะทำให้เด็กตาบอดได้

          ส่วนอาการของ หนองในเทียม จะคล้ายกับอาการผู้ป่วย หนองในแท้ แต่มีความรุนแรงน้อยกว่า และระยะฟักตัวของ โรคหนองในเทียม จะนานกว่า โรคหนองใน


โรคหนองใน โรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์
โรคหนองใน โรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์


 การวินิจฉัย โรคหนองใน
          การวินิจฉัยว่าเป็น โรคหนองใน หรือไม่นั้น แพทย์จะนำหนอง หรือปัสสาวะ มาตรวจ PCR จากนั้นจะนำมาย้อมหาเชื้อ และนำไปเพาะเชื้อ เพื่อตรวจสอบ ทั้งนี้แพทย์จะนำการตรวจหาโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ โรคอื่น ๆ ร่วมด้วย

          ส่วนการวินิจฉัย โรคหนองในเทียม จะต้องอาศัยการตรวจพิเศษทางห้องปฏิบัติการมาร่วมด้วย
 การรักษา โรคหนองใน

          ผู้ที่เป็น โรคหนองใน มักจะเป็น โรคหนองในเทียม ด้วย ดังนั้นจึงต้องรักษาอาการไปพร้อม ๆ กัน โดยการใช้ยาปฏิชีวนะกลุ่ม Cephalosporin และ Quinolone อาจเป็นชนิดรับประทานหรือชนิดยาฉีด ยาที่นิยมใช้ในปัจจุบัน ได้แก่ Cefixime, Ceftriaxone, Ciprofloxacin, Ofloxacin, Levofloxacin เป็นต้น

          ทั้งนี้ การรักษา หนองใน จะได้ผลหรือไม่ ขึ้นอยู่กับผู้ป่วย ที่จะต้องรับประทานยาให้ครบตามแพทย์สั่ง และปฏิบัติตน รวมทั้งตรวจซ้ำตามแพทย์แนะนำ และหากใครเป็น โรคหนองใน ควรพาคู่สามี และภรรยา ไปตรวจรักษาด้วย

 โรคแทรกซ้อนที่สำคัญ

          ในผู้ชาย อาจเกิดอาการแทรกซ้อนต่าง ๆ คือ

           การอักเสบของอัณฑะ Epididymitis ซึ่งหากไม่รักษาอาจจะทำให้เป็นหมัน
           ข้ออักเสบ Reiter's syndrome (arthritis)
           เยื่อบุตาอักเสบ Conjunctivitis
           ผื่นที่ผิวหนัง Skin lesions
           หนองไหล Discharge

          ส่วนผู้หญิง อาจมีอาการดังต่อไปนี้

           อุ้งเชิงกรานอักเสบPelvic Inflammatory Disease (PID)อาจจะทำให้เกิดการตั้งครรภ์นอกมดลูก
           ปวดท้องน้อยเรื้อรัง Recurrent PID อาจจะทำให้เป็นหมัน
           ท่อปัสสาวะอักเสบ Urethritis
           ช่องคลอดอักเสบ Vaginitis
           แท้ง Spontaneous abortion (miscarriage)

 การป้องกัน โรคหนองใน

          การป้องกัน โรคหนองใน ที่ดีที่สุด คือ ควรงดการมีเพศสัมพันธ์ หากมีเพศสัมพันธ์กับคนที่ไม่แน่ใจว่า มีเชื้อหรือไม่ ให้สวมถุงยางอนามัย เพื่อป้องกันตัวเอง นอกจากนี้ ควรมีสามีหรือภรรยาเพียงคนเดียว หรือลดปัจจัยเสี่ยงในการติดต่อ โรคหนองใน และ โรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ อื่นๆ

ไนซีเรีย (Neisseria)


                   Neisseria จัดอยู่ในตระกูลไนซีเรียซี (Neissriaceae) มีรูปทรงกลม ทำให้เกิดโรคได้เนื่องจากทนทานต่อกระบวน
          การฟาโกไซโทซิส

                   Neisseria 2 สปีชีส์ที่ทำให้เกิดโรคสำคัญคือ Neissriaceae meningitidis ทำให้เกิดโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบ และ
          Neisseria gonorrhoeae  ทำให้เกิดโรคหนองใน
 
Neisseria meiningitidis
                    เป็นดิโพลค็อกไค ซึ่งมักอยู่รวมกันที่นาโซฟาริงส์ของคนที่มีสุขภาพดี และเป็นสาเหตุของโรคเยื่อหุ้มสมอง
           อักเสบ

           ลักษณะของเชื้อ N.meningitidis
                    N. meningitidis มีรูปร่างทรงกลมติดสีแกรมลบ ไม่เคลื่อนที่ มักเจริญอยู่เป็นคู่(diplococci) บางครั้งอาจ
           เป็นสีเซลล์หรือเป็นกลุ่ม แต่ละเซลล์มีขนาดเล็ก  มีขนาด 0.8- 1.0 ไมโครเมตร
            การทำให้เกิดโรค
            1. ความสามารถของเชื้อที่จะเกาะกลู่มอยู่ที่นาโซฟาริงส์เนื่องฝจากมีพิไล
            2. การแพร่กระจ่ายของเชื้อ เนื่องจากไม่ถูกทำลายโดยกระบวนการฟาโกไซโทซิส เพราะเชื้อมีแคปซูลที่เป็นสาร
                พอลิแซ็กคาไรด์
            3. การมีท็อกซินชนิดเอนโดทอกซินที่เป็นสารจำพวกลิโพโอลิโกแซ้กคาไรด์ (lipooligosaccharide)

Neisseria gonorrhoeae
             เป็นสาเหตุของโรคหนองในหรือโกโนเรีย
             การทำให้เกิดโรค
                    เชื้อโกโนค็อกไคนี้จะทำให้เกิดโรคกับคนเท่านั้น ไม่เกิดกับสัตว์ยกเว้นที่มีการทดลองให้ติดเชื้อในลิงแพนซี
              การติดต่อโดยเพศสัมพันธ์  เชื้อนี้จะเข้าทำลายเยื่อเมือกของทางเดินระบบ ปัสสาวะและสืบพันธ์ ตา ทราาหนัก 
              ลำคอ ทำให้เกิดหนองรุนแรง และเชื้อจะบุกเข้ าเนื้อเยื่อ  ทำให้เกิดการอักเสบเรื้อรังและเกิดเส้นใยผิดปกติ

โรคติดเชื้อทางเพศสัมพันธ์(Sexually Transmitted Infections)


   โรคติดเชื้อทางเพศสัมพันธ์ส่วนใหญ่ติดต่อโดยการมีเพศสัมพันธ์ในรูปแบบต่างๆ กับผู้ที่กำลังมีเชื้อ โรคที่มีสาเหตุจากเชื้อแบคทีเรีย ได้แก่ หนองใน หนองในเทียม แผลริมอ่อน กามโรคของต่อมและท่อน้ำเหลือง ซิฟิลิส และแผลกามโรคเรื้อรังที่ขาหนีบ โรคติดเชื้อทางเพศสัมพันธ์ที่สามารถติดต่อกันได้โดยการสัมผัสทางเพศกันอย่างใกล้ชิดได้แก่ เริม พยาธิช่องคลอด เชื้อราช่องคลอด อุ้งเชิงกราอักเสบ หูดหงอนไก่ หูดข้าวสุก หิด โลน ซึ่งมีสาเหตุจากเชื้อไวรัส ปรสิต และเชื้อรา เป็นต้น เชื้อที่เป็นสาเหตุของโรคติดเชื้อทางเพศสัมพันธ์ที่สำคัญได้แก่
 
หนองใน (Gonorrhoea)
หนองในเทียม (Non-gonococcal Urethritis/Non gonococcal Cervicitis)
แผลริมอ่อน (Chancroid)
ซิฟิลิส (Syphilis)
แผลกามโรคเรื้อรังที่ขาหนีบ (Granuloma Inguinale)
หนองใน (Gonorrhoea)
เชื้อสาเหตุ
เกิดจากเชื้อแบคทีเรีย ชื่อ Neisseria gonorrhoeae
ระยะฟักตัว
1 – 14 วัน แต่ที่พบบ่อยคือ 3 – 5 วัน
ลักษณะทางคลินิก
ผู้ป่วยชาย
จะมีอาการอักเสบของท่อทางเดินปัสสาวะ ปัสสาวะแสบและมีหนองไหล ผู้ป่วยบางรายอาจมีอาการน้อย หรือมีมูกข้นคล้ายหนองในเทียมได้ ถ้าเป็นมากจะมีอาการแทรกซ้อน เช่น เป็นฝีของต่อมไทสัน ฝีของต่อมคาวเปอร์ ท่อปัสสาวะส่วนหลังอักเสบ (posterior urethritis) หรืออัณฑะอักเสบและอาจเป็นสาเหตุหนึ่งที่ทำให้เพศชายเป็นหมันได้ ผู้ป่วยชายร้อยละ 10 อาจไม่มีอาการผิดปกติ

ผู้ป่วยหญิง
ตกขาวมีกลิ่นเหม็น เป็นหนองหรือมูกปนหนอง ปัสสาวะแสบขัด ปวดท้องน้อยอาจมีอาการอักเสบที่ท่อปัสสาวะ ปากมดลูก ช่องทวารหนัก ถ้าเป็นมากจะมีอาการแทรกซ้อน เช่น เป็นฝีของต่อมบาร์โทลิน เชื้อโรคอาจลุกลามเข้าสู่โพรงมดลูก ปีกมดลูก ทำให้อุ้งเชิงกรานอักเสบ(pelvic inflammatory disease, PID) จนอาจเป็นสาเหตุหนึ่งของการตั้งครรภ์นอกมดลูก(ectopic pregnancy) หรืออาจเป็นหมันได้ด้วย ผู้ป่วยหญิงประมาณร้อยละ 30 – 40 อาจไม่มีอาการผิดปกติ ทั้งชายและหญิงอาจติดโรคที่ลำคอหากมีการร่วมเพศทางปาก (oral sex) การติดเชื้อโดยไม่ใช้ถุงยางอนามัยทางทวารหนักมักไม่ค่อยมีอาการ

ทารกแรกเกิด
เชื้อหนองในอาจเข้าตาทำให้ตาอักเสบ ขณะคลอดผ่านช่องคลอดมารดาที่มีเชื้อหนองในอยู่ เมื่อเชื้อหนองในเข้าตาเด็ก จะทำให้ตาอักเสบเรียกว่า ophthalmia neonatorum ถ้าไม่รีบรักษาตาอาจบอดได้ ดังนั้น ทารกเกิดใหม่จะต้องได้รับการหยอดตาด้วยยาปฏิชีวนะทุกราย เพื่อป้องกันการติดเชื้อที่ดวงตา

ภาวะแทรกซ้อน
ในกรณีที่ไม่ได้รับการรักษาที่ถูกต้องอาจเกิดภาวะแทรกซ้อนดังที่กล่าวมาแล้ว
ถ้ามีการกระจายของเชื้อในกระแสเลือดจะทำให้เกิดภาวะที่เรียกว่า disseminated gonococcal infection (DGI)
ลักษณะทางคลินิกที่พบบ่อย คือ
  1. มีอาการปวดข้อ (arthralgia) ต่อมามีการอักเสบของข้อ (arthritis) ที่พบบ่อยคือ ข้อบริเวณข้อมือ หรือเท้า อาจพบที่ข้อศอก หรือหัวเข่าได้
  2. รอยโรคที่ผิวหนัง ซึ่งเกิดจากการอักเสบที่เส้นเลือดของผิวหนัง (septic vasculitis) ทำให้เกิด necrotic pustule คือ เป็นตุ่มหนองอยู่บนฐานสีแดง กดเจ็บ มักพบที่บริเวณมือ เท้า และแขนขาส่วนปลาย (distal extremities)
     
หนองในเทียม (Non-gonococcal Urethritis/Non gonococcal Cervicitis)

เชื้อสาเหตุ
เกิดจากเชื้อ Chlamydia trachomatis (serotype D-K) ร้อยละ 30 – 50  เชื้อ Ureaplasma urealyticum ร้อยละ 30
สาเหตุอื่น ๆ
ที่อาจพบได้  เช่น  เชื้อแบคทีเรีย mycoplasma เชื้อพยาธิ trichomonas,herpes, แผลในท่อปัสสาวะ การอุดตันในท่อปัสสาวะ (urethral stricture) การกระทบกระแทก foreign body อย่างไรก็ตาม ประมาณร้อยละ 20  ของผู้ป่วยยังไม่พบสาเหตุ
ระยะฟักตัว
7 – 14 วัน หรือนานกว่า

ลักษณะทางคลินิก
ผู้ป่วยชาย
อาจมีอาการปัสสาวะแสบขัดหรือคันในท่อปัสสาวะ อาจมีมูกใสหรือขุ่นจากท่อปัสสาวะ บางรายอาจไม่มีอาการ




ผู้ป่วยหญิง
ส่วนใหญ่ไม่มีอาการ อาจมีอาการตกขาวผิดปกติ คันบริเวณปากช่องคลอด ตรวจภายในอาจพบหนอง หรือมูกปนหนอง และปากมดลูกบวมแดง เลือดออกง่าย
เนื่องจากอาการของโรคไม่เด่นชัด และจำเพาะ รวมทั้งการเพาะเชื้อสาเหตุยังไม่เป็นที่แพร่หลาย โดยทั่วไป ใช้วิธีการย้อมสีกรัมจาก specimen ที่เก็บจากท่อปัสสาวะ หรือปากมดลูกเพื่อวิเคราะห์แยกโรคหนองใน ถ้าไม่พบเชื้อรา พยาธิ tricomonas และพบเม็ดเลือดขาวมากกว่าเกณฑ์ปกติ ให้ถือว่าเป็นหนองในเทียม

ภาวะแทรกซ้อน
อาจเกิดการอักเสบของต่อมต่างๆบริเวณท่อปัสสาวะepididymitis, Bartholin’s gland abscess, PID ในกรณีที่พบร่วมกับ conjunctivitis & arthritis เรียกว่า Reiter’s Syndrome


แผลริมอ่อน (Chancroid)
เชื้อสาเหตุ
เกิดจากเชื้อแบคทีเรีย ชื่อ Haemophilus ducreyi   
ระยะฟักตัว
4 – 7 วัน ส่วนใหญ่ไม่เกิน 10 วัน

ลักษณะทางคลินิก
รอยโรคจะเริ่มเป็นตุ่มแดง (tender papule)  ซึ่งจะกลายเป็นตุ่มหนอง (pustule) และแตกกลายเป็นแผลอย่างรวดเร็ว   ส่วนใหญ่เป็นแผลเดียว ยกเว้นเกิด auto-inoculation อาจพบร่วมกันหลายแผล ลักษณะแผลเป็นแผลตื้น ไม่นูน ขอบแผลเปื่อยยุ่ย  ก้นแผลมี irregular granulation tissue สกปรก มีหนอง ถูกน้ำหรือสบู่จะเจ็บแสบ แผลมักปวดมาก กดเจ็บ และเลือดออกง่าย
ผู้ป่วยชาย   
มักพบเป็นแผลบริเวณหนังหุ้มองคชาต เส้นสองสลึง และรอยหยักที่คอองคชาต
 
 

ผู้ป่วยหญิง
  
พบที่ปากช่องคลอด
ภาวะแทรกซ้อน
เชื้ออาจลุกลามไปตามท่อน้ำเหลืองทำให้เกิดการอักเสบของต่อมน้ำเหลืองที่บริเวณขาหนีบ (bubo) ซึ่งอาจเป็นหนอง และแตกกลายเป็นแผลได้ พบว่ามากกว่าครึ่งหนึ่งจะมีต่อมน้ำเหลืองโตภายใน 1 สัปดาห์
ซิฟิลิส (Syphilis)
             ซิฟิลิสเป็นโรคติดเชื้อทางเพศสัมพันธ์ที่มีอันตรายเนื่องจากมีอาการเรื้อรัง มีระยะติดต่อยาวนานกว่า 2 ปี สามารถทำให้เกิดโรคแก่ระบบต่าง ๆของร่างกายได้หลายระบบ อาจมีอาการแสดงที่ชัดเจนหรืออาจอยู่ในระยะสงบได้เป็นระยะเวลานาน นอกจากติดต่อทางเพศสัมพันธ์แล้วยังสามารถติดต่อจากมารดาไปยังทารกได้ (congenital syphilis)
เชื้อสาเหตุ
เกิดจากเชื้อแบคทีเรีย ชื่อ Treponema pallidum
ระยะฟักตัว
9 - 90 วัน

ลักษณะทางคลินิก   ซิฟิลิสแบ่งออกเป็น 2 ระยะ คือ
  1. ซิฟิลิสระยะแรก (early   syphilis)
  2. ซิฟิลิสระยะหลัง (late syphilis)
1.     ซิฟิลิสระยะแรก (early  syphilis) มีการดำเนินของโรคดังนี้
1.1 ซิฟิลิสระยะที่ 1 (primary   syphilis) ระยะฟักตัว 9 - 90 วัน เชื้อเข้าทางเยื่อบุ รอยถลอกหรือรอยฉีกขาดที่ผิวหนัง จะมีแผลเกิดขึ้นที่บริเวณเชื้อเข้าไป เช่น อวัยวะเพศ ริมฝีปาก นิ้วมือ  ลิ้นหัวนม ทวารหนัก เป็นต้น ในระยะแรกรอยโรคเป็นตุ่มเล็ก ๆ ต่อมาแตกเป็นแผลซึ่งค่อย ๆใหญ่ขึ้นมีเส้นผ่าศูนย์กลาง 1–2 ซม. มักเป็นแผลเดียว ก้นแผลสะอาด มีน้ำเหลืองเยิ้ม ขอบแผลนูนแข็ง  บางคนเรียก “โรคแผลริมแข็ง” จะไม่เจ็บนอกจากมีเชื้อโรคอื่นมาแทรกทำให้แผลอักเสบ และเจ็บปวดได้ ที่แผลจะมีตัวเชื้อโรคอยู่จึงติดต่อกันได้ง่าย มักพบแผลบริเวณอวัยวะเพศซึ่งทำให้เกิดการอักเสบของต่อมน้ำเหลืองบริเวณขาหนีบได้ (inguinal lymph node) ซึ่งต่อมน้ำเหลืองที่บวมโตนี้มีลักษณะแข็งคล้ายยางและกดไม่เจ็บ แผลซิฟิลิสมีคุณสมบัติพิเศษ คือ สามารถหายเองได้ภายในเวลา 3 – 8 สัปดาห์  แม้จะรักษาไม่ถูกต้องหรือไม่รักษาก็ตาม แต่ไม่ได้หมายความว่าโรคจะหายไปด้วย โรคจะลุกลามต่อไปเข้าสู่ระยะที่ 2

1.2 ซิฟิลิสระยะที่ 2 (secondary  syphilis) มักจะเกิดหลังจากที่เป็นแผลซิฟิลิสระยะที่ 1ประมาณ 6 – 8 สัปดาห์ แต่บางรายอาจจะนานเป็นเวลาหลายเดือนก็ได้ ระยะที่ 2 เป็นระยะที่เชื้อกระจายไปตามกระแสเลือดทำให้เกิดอาการแสดงได้หลายอย่าง โดยทั่วไป ผู้ป่วยมักมีไข้ ปวดศีรษะ คลื่นไส้ อาเจียน เบื่ออาหาร ปวดเมื่อยกล้ามเนื้อหรือกระดูก ต่อมน้ำเหลืองโต(cervical, epitroclear, inguinal) ร่วมกับการตรวจเลือดด้วย VDRL/RPR จะได้ผล reactive และมีอาการแสดงทางผิวหนัง หรือเยื่อบุที่พบได้จากการตรวจร่างกาย คือ
    1. ผื่น (skin rash) เป็นลักษณะที่พบได้บ่อยที่สุด ลักษณะผื่นที่พบมีหลายแบบเช่น ผื่นราบ(macule) ผื่นนูน(papule) ตุ่มหนอง(pustule) หรือผื่นนูนมีสะเก็ด(papulosquamous) ที่พบบ่อยคือ แบบ maculopapular และแบบ papulosquamous มักพบผื่นที่ฝ่ามือ และฝ่าเท้า
    2. รอยโรคที่เกิดขึ้นบริเวณผิวหนังที่อับชื้น (condyloma lata) เช่น บริเวณรอบ อวัยวะเพศ หรือทวารหนัก เป็นต้น
    3. รอยโรคที่พบบริเวณเยื่อบุในช่องปาก (mucous patch) หรือบริเวณอวัยวะเพศ มีลักษณะเป็นแผลตื้น ๆ โดยมีเยื่อสีขาวเทาคลุมอยู่
    4. ผมร่วง (alopecia) ลักษณะที่พบบ่อยคือ ร่วงเป็นหย่อม ๆ (moth-eaten alopecia) แต่อาจพบเป็นแบบอื่น ๆได้ เช่น ร่วงแบบกระจาย (diffuse alopecia)
ผื่นซิฟิลิสระยะที่ 2 อาจค่อย ๆหายไปเองแม้ไม่รักษา หรือรักษาไม่ถูกวิธี แต่ไม่ได้หมายความว่าโรคทุเลาหรือหายขาด โรคจะลุกลามต่อไปสู่ระยะสงบ ซึ่งเรียกว่า ซิฟิลิสระยะแฝง
1.3 ซิฟิลิสระยะแฝง (latent syphilis) การตรวจร่างกายทั่วไปรวมทั้งระบบหัวใจหลอดเลือดและระบบประสาท พบว่าปกติ แต่ผลการตรวจเลือดด้วยวิธี VDRL หรือ RPR  และยืนยันด้วยวิธี TPHA หรือ FTA-ABS ให้ผล reactive แบ่งเป็น 2 ระยะ คือ early latent syphilis คือ ติดเชื้อภายใน 2 ปี และ late latent syphilis ติดเชื้อเกิน 2 ปี หรือไม่ทราบระยะเวลาติดเชื้อที่แน่นอน หากติดเชื้อเป็นเวลานานมาก ๆ อาจพบVDRL เป็น non reactive แต่ TPHA หรือ FTA-ABS ให้ผล reactive ตามเดิม
2.     ซิฟิลิสระยะหลัง (late   syphilis) หลังจากโรคสงบอยู่ในระยะแฝงนานเป็นปีๆ ประมาณ 1ใน 3 ของผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาจะแสดงอาการของโรคในระยะท้ายคือ ซิฟิลิสระยะหลัง ในปัจจุบันพบผู้ป่วยระยะนี้น้อยเนื่องจากการรักษาแต่ต้น สามารถหยุดการดำเนินโรคได้ อาการที่พบบ่อยในซิฟิลิสระยะหลัง แบ่งเป็น
2.1     ซิฟิลิสกลุ่มกัมม่า (benign late syphilis) รอยโรคนี้เรียกว่า gumma  เกิดจากการที่มี tissue necrosis และ granuloma  พบได้ที่ผิวหนัง เยื่อบุกระดูก หรืออวัยวะภายใน

2.2 ซิฟิลิสของระบบการไหลเวียนโลหิต (cardiovascular  syphilis) เชื้อโรคเข้าทำลายหัวใจและหลอดโลหิตใหญ่ (aorta) ตลอดมาอย่างช้าๆจะปรากฏอาการเส้นโลหิตใหญ่โป่งพอง ลิ้นหัวใจรั่ว ทำให้การทำงานของหัวใจเสื่อม หรือล้มเหลวได้ในที่สุด

2.3 ซิฟิลิสระบบประสาท (neurosyphilis)  เชื้อซิฟิลิสทำลายระบบประสาททีละน้อย ๆเป็นเวลานาน ทำให้มีอาการปวดตามแขนขา เดินผิดปกติ ขาลาก ข้อเข่าเสื่อม สมองอักเสบ สมองเสื่อมหรือเป็นบ้าได้ หรืออาจเป็นชนิดไม่มีอาการ (asymptomatic  neurosyphilis)   ซึ่งวินิจฉัยได้โดยการตรวจน้ำไขสันหลังแล้วพบมีการเพิ่มของจำนวนเซลล์ และการเพิ่มปริมาณของโปรตีน หรือผลการตรวจ VDRL หรือ FTA-ABS หรือ TPHA  ของน้ำไขสันหลังให้ผล reactiveในรายที่มีอาการ อาการทางระบบประสาทที่พบบ่อย คือ meningovascular syphilis, tabes dorsalis และ general paralysis of  insane (GPI) อย่างไรก็ตาม การวินิจฉัยซิฟิลิสระบบประสาทต้องอาศัยผู้เชี่ยวชาญทางประสาทวิทยา
ซิฟิลิสแต่กำเนิด (congenital   syphilis)
      ซิฟิลิสในหญิงตั้งครรภ์มีลักษณะเช่นเดียวกับผู้ป่วยทั่วไปทั้งด้านลักษณะทางคลินิก การดำเนินโรค ผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ ปัญหาที่สำคัญคือ โรคนี้สามารถติดต่อจากมารดาไปสู่ทารกในครรภ์ได้ เนื่องจากเชื้อในกระแสเลือดของมารดาสามารถผ่านรกไปตามสายสะดือเข้าไปในตัวทารกได้ มารดาที่เป็นโรคซิฟิลิส และมีผล VDRL reactive ทารกก็จะมีผล VDRL reactive ด้วย  การตั้งครรภ์นั้นอาจดำเนินต่อไปไม่ครบกำหนดคลอด อาจแท้งหรือคลอดก่อนกำหนด หรือทารกตายคลอด ถ้าการตั้งครรภ์นั้นสามารถดำเนินต่อไปจนถึงครบกำหนดคลอด ทารกที่เกิดมาจะมีอาการของซิฟิลิสแต่กำเนิดปรากฏอยู่ด้วย อัตราการติดเชื้อของทารกในครรภ์ขึ้นอยู่กับจำนวนเชื้อในกระแสเลือดของมารดา ถ้ามารดาเป็นโรคในระยะที่มีเชื้อจำนวนมาก เช่นซิฟิลิสระยะที่ 2ทารกมีโอกาสติดเชื้อสูง ถ้าเป็นโรคระยะท้าย ๆ เช่น ซิฟิลิสระยะแฝง เกิน 2 ปี  อัตราการติดเชื้อของทารกลดลงเหลือเพียงร้อยละ 30 เท่านั้น อาการและอาการแสดงของซิฟิลิสแต่กำเนิดแบ่งออกเป็น 2 ระยะ คือ
  1. ซิฟิลิสแต่กำเนิดระยะแรก (early congenital syphilis) พบตั้งแต่แรกคลอดจนถึงระยะ 1 ปี มักมีอาการ คลอดก่อนกำหนด น้ำหนักแรกคลอดน้อย ตับโต ม้ามโต ผิวหนังที่ฝ่ามือฝ่าเท้าพอง และลอก ในกรณีที่เด็กโตขึ้นจนถึง 2 – 3 เดือน จะพบลักษณะเฉพาะ คือ ดีซ่าน (prolonged jaundice) ผื่นขึ้นตามตัวคล้ายซิฟิลิสระยะที่ 2 ในผู้ใหญ่ บางรายมีอาการคล้ายเป็นอัมพาต ไม่ขยับแขน หรือขา (pseudo paralysis) เกิดจาก osteochondritis  หรือมี epiphyseal separation นอกจากนี้ยังพบว่า เด็กเลี้ยงไม่โต น้ำหนักไม่เพิ่มตามอายุ ตัวบวมจากโรคไต (nephrotic syndrome) ผิวหนังรอบปาก และจมูกแตกเป็นรอยแผลตื้น ๆ มีเลือด และน้ำเหลืองออกทางเยื่อบุจมูก เมื่อแผลหายแล้วจะเกิดรอยแผลเป็นรอบ ๆปากเรียกว่า rhagades เมื่อเวลาผ่านไปจะปรากฏอาการของซิฟิลิสแต่กำเนิดระยะหลัง
  2. ซิฟิลิสแต่กำเนิดระยะหลัง (late congenital syphilis) พบในเด็กอายุมากกว่า 2 ปี มีพยาธิสภาพตรงกับซิฟิลิสระยะหลังในผู้ใหญ่ ลักษณะที่สำคัญคือ แก้วตาอักเสบ (interstitial keratitis) อาจตาบอดได้  ฟันหน้ามีรอยแหว่งเว้าคล้ายจอบบิ่น (Hutchinson’s teeth) มีแผลเป็นคล้ายรอยย่นที่มุมปาก เส้นประสาทฝ่อทำให้หูหนวกได้ สมองเสื่อมเพราะเชื้อเข้าทำลายระบบประสาท นอกจากนั้น ยังอาจพบความผิดปกติของกระดูกได้ เช่น ดั้งจมูกยุบ เพดานปากโหว่ หน้าผากงอก  กระดูกหน้าแข้งโค้ง ผู้ป่วยประมาณ 1 ใน 3 เป็นซิฟิลิสระบบประสาทด้วย เด็กที่เป็นซิฟิลิสแต่กำเนิด อาจมีชีวิตอยู่จนเติบโตเป็นผู้ใหญ่โดยไม่มีอาการผิดปกติแลย หรืออาจมีร่องรอยของซิฟิลิสแต่กำเนิดปรากฏให้เห็นมีอยู่จำนวนมากที่เด็กเป็นซิฟิลิสแต่กำเนิดตายเสียแต่ยังเด็ก ๆเพราะสุขภาพอนามัยไม่สมบูรณ์
แผลกามโรคเรื้อรังที่ขาหนีบ (Granuloma inguinale)
โรคนี้ไม่พบในประเทศไทยมักพบในคนผิวดำ เช่น นิโกร หรือชาวอินเดีย
เชื้อสาเหตุ
เกิดจากเชื้อแบคทีเรีย ชื่อ Donovania granulomatis
ระยะฟักตัว
2 – 80 วัน

ลักษณะทางคลินิก
เป็นแผลที่บริเวณอวัยวะเพศ ขาหนีบ ซอกขา หรือบริเวณหน้า คอ ปาก

ENTEROBACTERIACEAE

ENTEROBACTERIACEAE
   เป็น gram negative bacilli ที่พบได้บ่อยที่สุดในสิ่งส่งตรวจของผู้ป่วย และส่วนใหญ่เป็น Normal flora ของทางเดินอาหาร และเจริญเติบโตได้ง่าย ทั้งในสภาวะที่มี หรือไม่มีออกซิเจน

ลักษณะทั่วไป
- เป็น Gram nagative bacilli ที่ไม่สร้างสปอร์
- มีทั้งพวกที่สามารถเคลื่อนที่ได้ และไม่ได้ พวกที่เคลื่อนที่ได้ส่วนใหญ่จะใช้ Peritrichous flagella ( flagella ที่อยู่รอบๆเซลล์ในการเคลื่อนที่)
- Ferment กลูโคสให้กรดและแก๊ส หรือให้กรดเพียงอย่างเดียว
- Reduce ไนเตรด ให้เป็น ไนไตรด์ได้
- Oxidase test ให้ผล Negative

ความสำคัญทางการแพทย

     แบคทีเรียใน family นี้ส่วนใหญ่อยู่ในลำไส้ของคนและสัตว์โดยไม่ก่อให้เกิดโรคจึงเรียกว่า entericbacteria เชื้อบางตัวเป็นเชื้อก่อโรคเช่น Shigella, Salmonella, Yersinia pestis บางตัวก็เเป็นNormalfloraที่อาจเป็นเชื้อฉวยโอกาสได้ทำให้เกิดโรคได้( opportunistic pathogent )เช่น E.coli,Klebsiella pneumoniae,Proteus mirabilis

การเจริญบนอาหารเลี้ยงเชื้อ
1. Enrichment media เช่น blood agar , Chocolate agar Enterobacteriaceae สามารถเจริญได้ดีมักจะให้โคโลนีขนาดใหญ่ บางชนิด เช่น Klebseilla spp. ให้โคโลนี่มันเยิ้มเพราะสามารถสร้าง Capsule ได้ บางชนิดสามารถสลายเม็ดเลือดแดงบน blood agar ได้ ลักษณะโคโลนีบนอาหารเลี้ยงเชื้อเหล่านี้ไม่สามารถจำแนกแบคทีเรียใน family Enterobacteriaceae นี้ได้
2. Selective media การเจริญบนอาหารเลี้ยงเชื้อที่มีเกลือของกรดน้ำดีและสีอะนีลีน ซึ่งทำหน้าที่ยับยั้งการเจริญของเชื้อแกรม positive เช่น MacConkey agar สามารถช่วยแยกแบคทีเรียกลุ่มนี้ออกเป็น 2 กลุ่มได้แก่ 
        2.1 Lactose fermenter แบคทีเรียกลุ่มนี้สามารถ ferment lactose ได้ทำให้เกิดกรด lactic acid ซึ่งเปลี่ยนสีของ indicater ทำให้โคโลนีมีสีแดงหรือสีชมพู Lactose fermenter ได้แก่ E.coli , Klebseilla , Enterobacter เป็นต้น 
        2.2 Non lactose fermenter แบคทีเรียกลุ่มนี้ให้โคโลนีที่ไม่มีสี ได้แก่ Shigella , Salmonella , Edwardsiella , Proteus
    นอกจากนั้นยังมีแบคทีเรียอีกกลุ่มหนึ่งที่สามารถ ferment lactose ได้แต่ช้า ( delayed fermenter) คือภายใน 3-7 วัน ได้แก่ Citrobacter , Arizona


Biochemical test
การวินิจฉแยกชิดเชื้อในกลุ่มนี้อาศัยการทดสอบ Biochemical test ที่สำคัญได้แก่
-TSI - Oxidase test
- Indole production - Citrate utilization
- Motile - Urease test
- Lysine deaminase - Lysine decarboxylase
- Ornitine decarboxylase - Methyl red
- Voges-Proskauer  
     ในห้องแลปบางแห่งอาจไม่จำเป็นต้องรายงานผล identification เชื้อบางตัวใน family นี้ถึงระดับ species อาจจะใช้ biocemical test ที่สำคัญๆ เช่น TSI,Oxidase test , Indole production ,Citrate utilization , Motile,Urease test ,Lysine deaminase ,Lysine- decarboxylase ก็สามารถวินิจฉัยแยกเชื้อได้

TSI
        TSI เป็น Screening medium ที่สำคัญมากทั้งในการแยก Enterobacteriaceae จาก Gram negative bacilli อื่นๆ และแยก genus ต่างๆ ภายในกลุ่ม Enterobacteriaceae เอง เพราะปฏิกิริยาของแบคทีเรียบน TSI จะเป็นลักษณะเฉพาะของแต่ละ genus หรือ spesies ดังตาราง
การแบ่งกลุ่มของเชื้อใน Family Enterobacteriaceae ตามปฏิกิริยาบน TSI
A/A or A/A Gas
A/A , H2S or A/A Gas, H2S
K/A or K/A Gas
K/A , H2S or K/A , Gas , H2S
Cedecea spp.
C. davissae
C . neteri
Citrobacter  freundii
Citrobacter  diversus
Citrobacter  freundii
Citrobacter  spp.
C.diversus
C.amalonaticus
Proteus  spp.P.mirabilis
P.penneri
P. vulgaris
Enterobacter  spp
E.agglomerans
Edwardiella  tarda
Enterobacter spp.
E.aerogenes
E. gglomerans
E. loacae
E.gergoviae
E.sakazakii
Salmonella subspecies III




Escherichia spp.
E. coli
E.hermanii
E. fergussonii


Escherichia coli
Proteus penneri
Salmonella spp. S.Paratyphi A
Kluyvera spp.
K.ascorbata
K. cryscrescens

Providencia spp. P.alcalifaciens P.rettgeri P.stuartii
Escherichia spp.
E.coli E.hermanii

Hafnia alvei Protues spp.
P.mirabilis
P.vulgaris
Hafnia alvei   Klebsiella spp.
K.ozaenae
K.rhinoscleromatis
Salmonella spp.
S.Gallinarum
S.Pullorum S.typhi
Klebsiella spp.
K.ornitholytica
K.oxytoca
K.ozaenae
K.rhinoscleromatis
K.pneumoniae
  Morganella morganii  
Serratia spp.   Serratia spp.
S.odorifera biogroup 1
S.odorifera biogroup 2
 
Yerinia spp.   Shigella spp.  
    Yersinia spp.
Y .pestis
Y. pseudotuberculosis
 

เมื่อแยกกลุ่มของเชื้อ Enterobacteriaceae ตามปฏิกิริยาบน TSI ก็ทำให้สามารถวินิจฉัยแยกชนิดเชื้อได้ง่ายขึ้นโดยอาศัย Biochemical test อื่นๆ ดังแผนภาพการแยกเชื้อในกลุ่ม Enterobacteriaceae ดังนี้

การวินิจฉัยเชื้อที่ให้ปฏิกิริยาบน TSI เป็น A/A หรือ A/A Gas
AA H2S
การวินิจฉัยเชื้อที่ให้ปฏิกิริยาบน TSI เป็น A/A , H2S หรือ A/A Gas, H2S

A/A H2S

การวินิจฉัยเชื้อที่ให้ปฏิกิริยาบน TSI เป็น K/A , H2S หรือ K/A , Gas , H2S

TSI K/A H2S

การวินิจฉัยเชื้อที่ให้ปฏิกิริยาบน TSI เป็น K/A หรือ K/A Gas
TSI K/A

Toxin ในเชื้อกลุ่ม Enterobacteriaceae

    Gram negative แบคทีเรียจะมีส่วนประกอบของผนังเซลล์เป็น Lipopolysaccarides ซึ่งเป็นส่วนประกอบของ Endotoxin ซึ่งจะถูกปล่อยออกมาเมื่อเซลล์แบคทีเรียแตก นอกจากนี้ยังสามารถผลิต Exotoxin ได้ด้วย

Endotoxin
คุณสมบัติ
- เป็น Lipopolysaccarides มีโครงสร้างคล้ายผนังเซลล์ จะถูกปล่อยออกมาเมื่อแบคทีเรียตาย
- Lipopolysaccarides นี้ส่วนที่เป็นพิษคือส่วนที่เป็น lipid
- เป็นสารที่ทนความร้อน (Heat stable) ทนต่อการเผาที่ 60 ํ C นานเป็นชั่วโมง
- ไม่สามารถกระตุ้นให้เกิดการสร้าง antitoxin แต่กระตุ้นให้สร้าง antibody ต่อ polysaccaride ได้
- มีพิษค่อนค้างอ่อน
- ทำให้เป็นไข้ได้

ผลของ Endotoxin ต่อร่างกาย
        เนื่องจาก Endotoxin มีความเป็นพิษค่อนค้างต่ำเมื่อเข้าสู่ร่างกายคนจะถูกจับโดย cell ของ reticuloendothelial หรือ endothelial cell และถูก neutralized ไป แต่เมื่อศึกษาโดยการฉีดให้สัตว์ทดลองในปริมาณมากจะสังเกตการเปลี่ยแปลงของ ร่างกายดังนี้
1. เป็นไข้
2. การเปลี่ยนแปลงของจำนวนเม็ดเลือดขาว โดยในช่วงแรกจะทำให้จำนวนเม็ดเลือดขาวต่ำลง แลต่อมาจะสูงขึ้น ( Leukocytosis)
3. Hypotension และาอจเกิดภาวะ shock ได้
4.การทำงานของอวัยวะต่างๆผิดปกติไป เนื่องจากมีการเปลี่ยนแปลงของเส้นเลือด ความดันโลหิต ภาวะสมดุลกรด-เบสเสียไป เกิดภาวะ acidosis
5. เกิดภาวะ Disseminate Intravascular Coagulation (DIC) มักเป็นอาการแทรกซ้อนของภาวะ Bacteremia จากเชื้อแกรม Negative โดย toxin จะไปกระต้น Factor XII ทำให้ platelet ไปเกาะติดผนังเส้นเลือด ทำให้เส้นเลือดเล็กๆ อุดตัน และมีเลือดออกในอวัยวะต่างๆ ภาวะต่างๆ เหล่านี้เกิดขึ้นในโรคติดเชื้อ miningococcus และ Pseudomonas septicemia และในผู้ป่วย septicemia จากเชื้อแกรม Negative ตัวอื่นๆ ได้ด้วย

Exotoxin
พบได้ในเชื้อในกลุ่มนี้เช่น
- E.coli บางสายพันธุ์สามารถสร้าง exotoxin เรียกว่า Enterotoxin ซึ่งมีคุณสมบัติทั้งทนและไม่ทนความร้อนเป็น ( Heat stable and Heat abile ) enterotoxin มีผลทำให้ผู้ป่วยเสียน้ำมาก
- Klebseilla pneumoniae สร้าง Enterotoxin ที่มีคุณสมบัติทนความร้อน มีผลให้ผู้ป่วยหลั่งน้ำและเกลือแร่ต่างๆเข้าสู่ลำไส้ทำให้ผู้ป่วย ท้องเดิน
- Shigella dysenteriae exotoxin โดยเฉพาะ Shigella dysenteriae type I จะผลิต exotoxin ที่มีคุณสาบัติทนต่อความร้อน ( Heat stable toxin) ซึ่งมีผลต่อระบบทางเดินอาหารและระบบประสาทส่วนกลาง


Escherichia coli.
ลักษณะทั่วไป
- มีรูปร่างเป็นแท่ง ถ้าเลี้ยงไว้ใหม่ ๆ จะมีลักษณะ coccobacilli ซึ่งเป็นแท่งที่มีลักษณะสั้นและอ้วน แต่เมื่อเลี้ยงไว้นานจะเป็นแท่งที่ยาวขึ้นทั้งนี้ลักษณะรูปร่างจะขึ้นอยู่ กับอาหารเลี้ยงเชื้อ
- ย้อมติดสีแกรมลบ ไม่มีแคปซูล ไม่สร้างสปอร์


ลักษณะ colony
- มีลักษณะโคโลนีกลมๆโค้งนูน ขอบเรียบและมีขอบชัดเจน บางครั้งจะมี Hemolysis ชัดเจนบน blood agar
- เป็น Lactose fermenter จึงให้ โคโลนี สีชมพูหรือสีแดง เป็นมันเงา
- บน SS - agar ให้โคโลนี สีชมพูหรือสีแดง

แหล่งที่พบเชื้อ
- พบในอุจจาระของคนเน่องจาก E.coli เป็นแบคทีเรียที่พบตามลำไส้ของคนและสัตว์
- บางครั้งพบในน้ำใช้ อาหาร น้ำแข็ง เครื่องดื่ม ซึ่งก็แสดงว่าในน้ำ อาหาร หรือเครื่องดืมนั้นๆ มีการปนเปื้อนของ อุจจาระของคนและสัตว์ ดังนั้จึงใช ้E.coli เป็นดรรชนีบ่งชี้การปนเปื้อนอุจจาระ

คุณสมบัติทางเคมี         ในการตรวจวิเคราะห์เชื้อ E.coli ต้องอาศัยคุณสมบัติทางชีวเคมีต่างๆ โดยเฉพาะ IMViC จะใช้แยก E.coli จากแบคทีเรียกลุ่ม coliform อื่นๆ
IMViC คือการทดสอบ biochemical test 4 ตัวดังนี้
1. Indole test E.coli จะให้ผล positive : E.coli สามารถสร้าง Indole ในอาหารเลี้ยงเชื้อที่มี Tryptophan
2. Methyl red test E.coli จะให้ผล positive : เมื่อเพาะเชื้อ E.coli ลงใน 0.5 % glucose incubate ที่ 37 ํ C 18-24 ชั่วโมง E.coli สามารถ ferment glucose ได้เกิดสภาวะเป็นกรด
3. Voges-proskaver test ให้ผล Negative : Voges-proskaver test เป็นการทดสอบความสามารถของเชื้อในการผลิต acetylemethylcarbinal จาก glucose
4. Citrate test ให้ผล Negative : E.coli ไม่ใช่ free - living จึงไม่สามารถใช้ citrate เป็นแหล่งคาร์บอนในกระบวนการ metabolism
E.coli ให้ผลการทดสอบ IMViC เป็น + + - - ซึ่งแตกต่างจาก Enterobacter และ Klebsiella ซึ่งให้ผลเป็น - - + +

การก่อโรคในคน
1. โรคติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ Urinary trace infection (UTI)     E.coli เป็นสาเหตุของโรคติดเชื้อทางเดินปัสสาวะที่พบบ่อยที่สุด ทำให้กระเพาะปัสสาวะอักเสบ ( Cystitis ) , กรวยไตอักเสบ ( Pyelitis) ถ้าเป็นมากเชื้ออาจลุกลาม
เข้าสู่กระแสเลือด เกิดเป็น septicemia และอาจตายได้
2. เยื่อบุช่องท้องอักเสบ มักเกิดจากลำไส้ทะลุเนื่องจากการแตกของไส้ติ่ง อักเสบ ซึ่งภาวะนี้มักพบร่วมกับการติดเชื้อชนิดอื่นๆ ที่มีในลำไส้
3. การอักเสบของถุงน้ำดี ( Acute cholecystitis )
4. เยื่อหุ้มสมองอักเสบ มักพบในเด็กทารก
5. การอักเสบของแผล ( Wound Infection ) เช่น แผลผ่าตัด แผลไฟไหม้ น้ำร้อนลวก เป็นต้น
6. ปอดอักเสบ ( Pneumonitis ) อาจเกิดจากการสำลัก และมักจะเกิดหลังการผ่าตัด
7. เป็นฝีที่อวัยวะภายในเช่น ตับ
8. การอักเสบในช่องท้องน้อย ( Pelvic inflamation disese ) มักจะเป็นผลมาจากการอักเสบในโพรงมดลูก
9. การติดเชื้อในกระแสเลือด (Septicemia) ทำให้ผู้ป่วยเกิดภาวะ Shock,DIC และเสียชีวิตได้ การติดเชื้อในกระแสเลือดอาจเกิดจากการติดเชื้อในอวัยวะ ต่างๆแล้วลุกลามเข้ากระแสเลือด
10. ก่อให้เกิดอุจจาระร่วง E.coli บางสายพันธุ์ทำให้เกิดอุจจาระร่วงได้โดยเฉพาะในเด็กทารก

E.coli ที่ก่อให้เกิดโรคในลำไส้
1. EPEC ( Enteropathogenic E.coli) เป็นสาเหตุของโรคอุจจาระร่วงในเด็กทารก สามารถแยกจาก E.coli อื่นๆ โดยการทำ grouping กับ antisera
2. ETEC ( Enterotoxigenic E.coli ) มี pili เป็น surface attachment factors ช่วยให้แบคทีเรียเกาะผนังลำไส้ได้ดี แล้วสร้าง Enterotoxin ทำให้อุจจาระร่วง และมักเป็นสาเหตุของอุจจาระร่วงในนักท่องเที่ยว ( traveler' s diarrhea )
3. EIEC ( Enteroinvasive E.coli ) ก่อโรคโดยเชื้อเข้าไปที่ mucosal cell ทำให้เซลล์ถูกทำลาย ผู้ป่วยจะถ่ายเป็นมูกเลือดอาการจะคล้ายบิดที่เกิดจาก Shigella พบ PMN ได้มากในอุจจาระ
4. EHEC ( Enterohemorrhagic E.coli ) E.coli serotype O157:H7 ทำให้เกิด Hemorrhagic colitis หรือภาวะที่มีเลือดออกในลำไส้ เพราะแบคทีเรียสามารถสร้าง cytotoxin ที่คล้าย Shigatoxin ของ Shigella dysenteriae ซึ่งจะไปทำลาย vascular endothelial cells
5. EAggEC ( Enteroaggregative E.coli) สร้าง heat stable toxin และ hemolysin ซึ่งมีความสำคัญในการก่อโรคในทางเดินปัสสาวะ hemolysin จะไปทำลายเม็ดเลือดแดงและเซลล์อื่นๆ ทำให้เซลล์หลั่ง cytokine และกระตุ้นให้เกิดการอักเสบ อาการอุจจาระร่วงที่เกิดจากเชื้อ EAggEC จะถ่ายเป็นน้ำและอาเจียน


Klebsiella 
        เชื้อ Klebsiella เป็น opportunistic Enterobacteriaceae ที่สำคัญเป็นสาเหตุของ nasocomial infection ( การติดเชื้อในโรงพยาบาล) ซึ่งเชื้อที่พบได้บ่อยคือ Klebsiella pneumoniae ซึ่งก่อให้เกิดโรคติดเชื้อในระบบทางเดินหายใจเช่น ติดเชื้อในโพรงจมูก และลำคอ และเป็นสาเหตุของโรคปอดอักเสบ
Klebsiella มี 3 species คือ
- K. pneumoniae
- K. Ozaenae
- K. rhinoscleromatis

ลักษณะทั่วไป
1. เป็น gram negative bacilli ที่ค่อนข้างกลม มีแคปซูลหนา เมื่อย้อมแกรมจะเห็นเป็นวงใสๆ รอบตัวเชื้อ
2. เคลื่อนที่ไม่ได้เพราะไม่มี Peritrichous flagella

ลักษณะ colony
- colony ใหญ่ เยิ้ม (เพราะมีแคปซูล) และเหนียว
- เป็น lactose fermenter ให้ colony สีชมพูบน MacConkey agar


แหล่งที่พบเชื้อ
     พบได้ในธรรมชาติ น้ำ ดิน และลำไส้ของคน และอาจพบได้ในอาหารจำพวกนม ขนม น้ำแข็ง

คุณสมบัติทางเคมี
        Klebsiella เป็นเชื้อที่มีลักษณะ colony และ gram stain ที่เป็นลักษณะเฉพาะตัวแล้ว ยังต้องใช้ biochemical test ( IMViC) ซึ่งให้ผลเป็น - - + + ในการแยกเชื้อจาก genus อื่นๆ (ดูการ Identified เชื้อได้ที่ Histogram การวินิจฉัยเชื้อที่ให้ปฏิกิริยาบน TSI เป็น A/A หรือ A/A Gas และ เป็น K/A หรือ K/A Gas )
************ตาราง Iden แยก species ของ Klebsiella************
test K.pneumoniae K.oxytoca K.ozaenae K.rhinoscleromatis
Lactose fermentation + + +/- -
voges-proskauer + + - -
methyl red - - + +
citrate Simmons + + +/- -
Lysine decarboxylase + + +/- -
Malonate + + - +
Indole - + - -
Antigenic structure
Klebsiella มีทั้ง " O " และ " K " antigen ซึ่งเป็น polysaccharide ทั้งคู่ แต่ไม่มี H antigen "K" antigen มีประโยชน์ในการทำ serotyping

การทำให้เกิดโรค
1. ทำให้เกิดโรคที่ระบบทางเดินหายใจ โดยเฉพาะ Klebsiella pneumoniae โดยส่วนมากมักจะเกิดกับวัยกลางคนหรือวัยสูงอายุ ที่มีปัญหาสุขภาพมาก่อน เช่น โรคพิษสุราเรื้อรัง โรคเรื้อรังเกี่ยวกับปอดและหลอดลม หรือโรคเบาหวาน ผู้ป่วยมักมีเสมหะเหนียวบางครั้งมีเลือดปนออกมา ผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดบวมจากเชื้อนี้ มักจะเป็นฝีในปอด
2.เป็นสาเหตุของโรคติดเชื้อทางระบบทางเดินปัสสาวะ
3. Wound infection ทำให้แผลติดเชื้อ เป็นหนอง ฝี
4. ทำให้เกิดอุจจาระร่วง
5. ก่อให้เกิดการอักเสบในอวัยวะต่าง ๆ เช่น โพรงจมูกอักเสบจากเชื้อ K. rhinoscleromatis หรือ K. ozaenae

วันพฤหัสบดีที่ 17 พฤษภาคม พ.ศ. 2555

การอ่านผลการตรวจเลือด CBC


การตรวจเลือด





กรุ๊ปเลือด (Blood Group) ปกติกรุ๊ปเลือดจะรายงานผลออกมา เป็นสองระบบคือ ABO System และ Rh System โดยจำแนกตาม Antigen บนเม็ดเลือดแดงที่มีอยู่
ในระบบ ABO จะแบ่งออกได้ สี่กรุ๊ปคือ A , B , AB และ O
Group O พบมากสุด, A กับ B พบพอๆ กัน และ AB มีน้อยที่สุด)ในระบบ Rh จะรายงานได้เป็นสองพวก
1. +ve หรือ Rh+ve คือ พวกที่มี Rh (Rhesus) Antigen บนเม็ดเลือดแดง พวกนี้พบได้มากเกือบทั้งหมดของคนไทยเป็นพวกนี้
2. -ve หรือ Rh-ve คือ พวกที่ไม่มี Rh (Rhesus) Antigen บนเม็ดเลือดแดง พวกนี้พบได้น้อยมาก คนไทยเราพบเลือดพวกนี้ แค่ 0.3%เป็นพวกที่บางครั้งเรียกว่า ผู้มีโลหิตหมู่พิเศษ จะพบได้มากขึ้นในชาวไทยซิกข์ (แต่ในคนพวกนั้น แม้ว่าจะมี Rh-ve มากกว่าคนไทยปกติ แต่ส่วนใหญ่ก็ยังคงเป็นพวก Rh +veอยู่ดี)
ตัวอย่างการรายงานกลุ่มเลือดเช่น A+ve คือ เลือดกรุ๊ป A Rh+ve ตามปกติ AB-ve อันนี้เป็น กรุ๊ป AB และ เป็นหมู่เลือดพิเศษ Rh-ve ซึ่งหายากที่สุด ปกติ AB ในคนไทยพบน้อยกว่า 5% ถ้าเป็น AB-ve นี่ พบแค่ 1.5 คน ในหมื่นคนเท่านั้น

CBC (Complete Blood Count ) เป็น การตรวจเลือดทั่วๆ ไปที่ใช้กันบ่อยที่สุด ช่วยในการวินิจฉัยโรคได้หลายอย่างๆ การรายงานจะมีค่าที่เกี่ยวข้องออกมาหลายตัว ซึ่งต้องดูประกอบไปด้วยกันหลายๆ ค่า ค่อนข้างยุ่งยากเล็กน้อย แต่ก็เป็นการตรวจ ที่สำคัญอันนึง (บางแห่งใช้เป็นการตรวจพื้นฐานก่อนรับคนไข้นอนรพ.คู่กับ การตรวจปัสสาวะ (U/A)
ค่าต่างๆ ที่รายงานใน CBC ได้แก่




Hct (Hemotocrits) หรือ เปอร์เซนต์ของเม็ดเลือดแดงอัดแน่นเทียบกับปริมาตร ของเลือดทั้งหมด ค่านี้ใช้บอกภาวะโลหิตจาง หรือ ความข้นของเลือด
ปกติ คนไทย Hct จะอยู่ประมาณ 30กว่า % ถึง 40 กว่า% ถ้าต่ำกว่า 30% ถือว่า ต่ำมาก อาจจะต้องพิจารณาให้เลือด ช่วยในบางราย ถ้า Hct สูงมากอาจจะต้อง ระวังโรคที่มีการสร้างเม็ดเลือดแดงขึ้นมามากผิดปกติ หรือพวกไข้เลือดออกในระยะช้อค ก็จะมีค่าตัวนี้สูงเนื่องจากน้ำเลือดหนีออกจากเส้นเลือด (ต้องดูค่าอื่นๆ ประกอบด้วย)






Hb (Hemoglobin) เป็นสารสีแดงในเม็ดเลือดมีหน้าที่ช่วยจับอ๊อกซิเจน ค่าของ Hb ใช้บอกภาวะโลหิตจาง เช่นเดียวกันกับ Hct
ค่าปกติของ Hb มักจะเป็น 1/3 เท่าของ Hct และหน่วยเป็น Gm% เช่น คนที่ Hct 30% จะมี Hb =10 gm% เป็นต้น






WBC (White Blood Cell Count) หรือ ปริมาณเม็ดเลือดขาวทุกชนิด ในเลือดรวมกัน ค่าปกติ จะอยู่ ประมาณ 5000-10000 cell/ml
ถ้าจำนวน WBC ต่ำมาก อาจจะเกิดจากโรคที่มีภูมิต้านทานต่ำบางอย่าง หรือ เกิดจากการติดเชื้อไวรัสบางประเภท หรือ โรคที่มีการสร้างเม็ดเลือดผิดปกติ เช่น Aplastic Anemia หรือไขกระดูกฝ่อซึ่งจะทำให้มีการสร้างเม็ดเลือดทุกชนิดลดลงทั้งหมด (ทั้ง เม็ดเลือดขาว เม็ดเลือดแดง และเกร็ดเลือด ต่ำหมดทุกตัว)
ถ้า WBC มีจำนวนสูงมาก อาจจะเกิดจากการติดเชื้อพวกแบคทีเรีย แต่จะต้องดูผล การนับแยกชนิดของเม็ดเลือดขาว (Differential Count) ประกอบด้วย
แต่ถ้าจำนวน WBC สูงมากเป็นหลายๆ หมื่นเช่น สี่ห้าหมื่น หรือเป็นแสน อันนั้นจะทำให้สงสัยพวกมะเร็งเม็ดเลือดขาว แต่จะต้องหาดูพวกเซลล์เม็ดเลือดขาว ตัวอ่อนจากการแยกนับเม็ดเลือดขาว หรือเจาะไขกระดูกตรวจอีกครั้ง (มะเร็งเม็ดเลือดขาว (Leukemia) อาจจะมีจำนวนเม็ดเลือดขาวปกติ หรือ ต่ำกว่าปกติ ก็ได้เรียกว่า Aleukemic Leukemia)

Differential Count การ นับแยกชนิดของเม็ดเลือดขาว จะรายงานออกมาเป็น % ของเม็ดเลือดขาวชนิดต่างๆ (ดังนั้นรวมกันทั้งหมดทุกชนิดจะต้องได้ 100 (%) พอดี) ตัวสำคัญหลักๆ ดังนี้





PMN หรือ N หรือ Neu (Polymorphonuclear cell หรือ Neutrophil) ตัว นี้ ค่าปกติ ประมาณ 50-60% ถ้าสูงมาก (เช่นมากกว่า 80% ขี้นไป และโดยเฉพาะถ้า สูงและมีปริมาณWBC รวม มากกว่าหมื่น ขึ้นไป จะทำให้นึกถึงภาวะมีการติดเชื้อแบคทีเรีย






Lymp หรือ L (Lymphocyte) หรือ เม็ดน้ำเหลือง พวกนี้ปกติ จะพบน้อยกว่า PMN เล็กน้อย (สองตัวนี้รวมกัน จะได้เกือบ 100 % ของเม็ดเลือดขาวทั้งหมด) ถ้าพบ Lymp ในปริมาณ สัดส่วนสูงขึ้นมามากๆ โดยเฉพาะร่วมกับ ภาวะเม็ดเลือดขาว(WBC)โดยรวมต่ำลง อาจจะเกิดจากการติดเชื้อไวรัส โดยเฉพาะถ้ามี Lymp ที่รูปร่างแปลกๆและตัวโตผิดปกติ ที่เรียกกันว่า Atypical Lymphocyte จำนวนมากร่วมกับ เกล็ดเลือดต่ำ และ Hct สูง จะพบได้บ่อยในคนไข้ ไข้เลือดออก






Eosin หรือ E (Eosinophil) พวก นี้เป็นเม็ดเลือดขาว ที่ปกติไม่ค่อยพบ (อาจจะพบได้ 1-2%) แต่ถ้าพบสูงมากเช่น 5-10% หรือมากกว่า พวกนี้จะสงสัยว่าเป็น พวกโรคภูมิแพ้ หรือพยาธิในร่างกาย

นอกจากนี้ ยังมีอีกหลายตัว เช่น B หรือ Basophil , M หรือ Monocyte และพวกตัวอ่อนของเม็ดเลือดขาว ซึ่งจะพบในโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว จะรายงานเมื่อพบ และต้องการการตรวจละเอียดเพิ่มต่อไป




Platelets หรือ เกล็ดเลือด เป็นเซลเม็ดเลือด คล้ายเศษเม็ดเลือดแดง เป็นตัวที่ช่วยในการหยุดไหล ของเลือด เวลาเกิดบาดแผล คนปกติ จะมีจำนวนประมาณ แสนกว่าเกือบสองแสน ขึ้นไปถึงสองแสนกว่า การรายงานอาจจะรายงานเป็นจำนวน cell/ml เลยจากการนับ หรือ จากการประมาณด้วยสายตาเวลาดูสไลด์ที่ย้อมดูเม็ดเลือด แล้วประเมินปริมาณคร่าวออกมาดังนี้
- Adequate หรือเพียงพอ หรือพอดี หรือปกติ (ผู้ที่มีเกล็ดเลือด 150,000~350,000 เซล/ลูกบาศก์มิลลิเมตร )
- Decrease หรือ ลดลงกว่าปกติ หรือต่ำกว่าปกติ (ผู้ที่มีเกล็ดเลือดต่ำกว่า 50,000 เซล/ลูกบาศก์มิลลิเมตร  ถ้าต่ำกว่า 20,000 เซล/ลูกบาศก์มิลลิเมตร อาจต้องให้เกล็ดเลือดเพิ่ม) พวกนี้มักจะพบในคนไข้ที่ติดเชื้อพวกไวรัส (เช่นไข้เลือดออก) หรือ มีการสร้างผิดปกติ หรือ โรคเกล็ดเลือดต่ำโดยไม่ทราบสาเหตุ (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP) ซึ่งทำให้มีเลือดออกง่ายและเกิดจ้ำเลือดได้ตามตัว พบได้บ่อยพอสมควร
- Increase พบ ได้ในบางภาวะเช่นมีการอักเสบรุนแรง มีเนื้องอกบางชนิดในร่างกายหรือ มีการเลือดฉับพลัน (จะมีการกระตุ้นให้ไขกระดูกเร่งสร้างเกล็ดเพื่อไปช่วยทำให้เลือดหยุด และอุดบาดแผล) นอกจากนี้ยังมีพวกที่เกล็ดเลือดสูงขึ้นมาเองโดยไม่มีสิ่งกระตุ้น ต่างๆ ก็ได้ เรียกว่า Essential Thrombocytosis
(พวกที่มีความผิดปกติ ทั้ง Decrease และ Increase นี่อาจจะต้อง นับ Platelets ให้ละเอียดแล้วรายงานเป็นตัวเลขอีกที)






RBC Morphology หรือ รูปร่างของเม็ดเลือดแดง จะมีรายงานออกมาหลายรูปแบบ ตามลักษณะที่มองเห็น ซึ่งจะช่วยแยกโรคได้หลายอย่าง เช่น บอกว่าเป็น ธาลลาสซีเมียได้คร่าวๆ หรือ บอกภาวะโลหิตจาง จากการขาดเหล็กเป็นต้น และบางครั้ง อาจจะเห็นพวก มาเลเรีย อยู่ในเม็ดเลือดแดงด้วยก็ได้

ไข้เลือดออก(Dengue Haemorrhagic Fever)

ไข้เลือดออก(Dengue Haemorrhagic Fever)

โดย ทนพ.จรัญ ปัตตาโน   
        เชื้อ Dengue virus มีสารพันธุกรรมเป็น RNA สายเดี่ยว สายบวก มีขนาด 40-60 nm อยู่ใน genus Flavivirus, Family Flaviviridae ซึ่งใน Family Flaviviridae ประกอบด้วย 3 genus คือ
1. Genus Flavivirus
        - Dengue virus ทำให้เกิดโรคไข้เลือดออก
        - Japanese Encephalitis(JE) virus ทำให้เกิดโรคไข้สมองอักเสบ
        - Yellow fever(YF) virus ทำให้เกิดโรคไข้เหลือง
2. Genus Pestivirus ได้แก่เชื้อ Bovine viral diarrhea virus
3. Genus Hepacivirus ได้แก่เชื้อ Hepatitis C virus

        เชื้อไข้เลือดออกประกอบด้วย 4 serotype คือ DEN1,DEN2,DEN3 และ DEN4 โดยทั้ง 4 serotype มี antigen บางชนิดร่วมกัน ทำให้เกิด cross-reaction ได้แต่ไม่ถาวร เมื่อติดเชื้อ serotype หนึ่งแล้วจะมีภูมิคุ้มกันต่อ serotype นั้นตลอดชีวิต แต่จะไม่ป้องกัน serotype อื่นได้
        นอกจากนี้ antibody ของเชื้อ Dengue virus ยังมีคุณสมบัติเป็น Enhancing antibody คือ เมื่อเราติดเชื้อครั้งแรกแล้ว การติดเชื้อครั้งต่อไป antibody ในร่างกายเราจะส่งเสริมการติดเชื้อได้มากขึ้นด้วย เกิดขบวนการ Antibody-dependent enhancement โดย antiody ที่จำเพาะต่อเชื้อไวรัสจะจับกับอนุภาคของไวรัสเข้าสู่เซลล์ผ่านตัวรับของ antobody(Immunoglobulin receptor/FC receptor)
การติดต่อ
        ติดต่อกันโดยมียุงลายบ้านตัวเมีย(Aedes spp.) เป็นพาหะ โดยผู้ป่วยจะถูกกัดโดยยุงลายที่มีเชื้อ

อาการ
        dengue


         การติดเชื้อ dengue virus จะพบอาการทางคลินิคได้ดังนี้
1. ติดเชื้อโดยไม่มีอาการ
2. มีอาการไข้แยกจากสาเหตุอื่นได้ยาก(undifferentiated viral syndrome)
        มีอาการคล้ายคลึงกับการติดเชื้อไวรัสอื่นๆ ไม่สามารถวินิจฉัยจากอาการทางคลินิคได้ จะมีไข้ 2-3 วัน บางครั้งอาจมีผื่นแบบ macrolopapula rash
3. ไข้แดงกี่ (Dengue fever,DF)
        มักเกิดกับเด็กโตหรือผู้ใหญ่ อาจมีเพียงไข้หรือ มีอาการแดงกี่ชัดเจนคือ ปวดศรีษะ มีไข้สูงเฉียบพลัน ปวดกล้านเนื้อตามตัว ปวดข้อ ปวดเบ้าตา บางรายอาจมีเลือดออกที่ผิวหนัง ส่วนใหญ่จะพบเม็ดเลือดขาวต่ำ บางรายอาจพบเกล็ดเลือดต่ำ เมื่อทำการทดสอบ touniquet test จะให้ผลบวกที่ชัดเจน
4. ไข้เลือดออก(dengue haemorrhagic fever,DHF)
        ไข้เลือดออก(DHF) ต่างจากไข้แดงกี่(DF) คือมีการรั่วของพลาสม่า(leakage of plasma) อาการเริ่มจากมีไข้สูงทันที ไข้มักสูงลอย เบื่ออาหาร อาเจียน ปวดท้อง ปวดศรีษะ อาการ 2-3 วันแรกจะคล้ายกับไข้แดงกี่(DF) อาการจะรุนแรงที่สุดในช่วงวันที่ 2-7 พบจุดมีเลือดออกเล็กๆ กระจายตามลำตัว และใบหน้า บางรายอาจมีเลือดำเดาออกอาเจียนเป็นเลือด หรือปัสสาวะเป็นเลือด เมื่อทำ touniquet test จะให้ผลบวกที่ชัดเจน ลักษณะอาการที่เด่นชัด 4 ประการ คือ ไข้สูงเฉียบพลัน เลือดออก ตับโต และมีอาการช็อค(Dengue Shock Syndrome,DSS)
        ในรายที่มีอาการช็อคเกิดจากระบบหมุนเวียนโลหิตล้มเหลว เนื่องจากมีการรั่วของพลาสม่า โดยพบว่าผนังของหลอดเลือดฝอยมี permeability เพิ่มขึ้น เกิดการรั่วของพลาสม่าเข้าสู่ serous space พบ albumin ต่ำ ปริมาตรเลือดของผู้ป่วยลดลง เกิด hypovolumic shock สามารถดูได้จากค่า Hct ที่สูงขึ้น
        จากการศึกษาพบว่า DHF ส่วนใหญ่จะเป็น secondary infection เพราะผู้ป่วยจะมี antibody จากการติดเชื้อครั้งแรก(primary infection) ทำให้เกิดการส่งเสริมการติดเชื้อได้มากขึ้น(antibody-dependent enhancement) ส่วนการติดเชื้อครั้งแรก(primary infection) จะมีอาการไม่รุนแรง ส่วนใหญ่จะหายเอง ในทำนองเดียวกันในเด็กเล็กที่อายุต่ำกว่า 1 ปี จะมี antibody IgG ของเชื้อ dendue virus ที่ผ่านรกจากแม่มาจำนวนหนึ่ง ซึ่งเป็น passive dengue IgG antibody แต่มีปริมาณน้อยไมาสามารถป้องกันโรคได้แต่สามารถทำให้เกิด antibody-dependent enhancement ได้เช่นกัน


พยาธิสภาพของ DHF
        จากรูปภาพข้างบนสามารถสรุปพยาธิสภาพโดยรวมของ DHF คือ
1. มีไข้สูงลอยตลอดเวลา
2. เมื่อทำ tourniquet test จะ positive โดยพบเป็นจุดเลือดออก ตามตัว แขนขา และใบหน้า
3. มีการเพิ่มขึ้นของ permeability ของผนังหลอดเลือด เกิดการรั่วของพลาสม่า ทำให้ปริมาตรเลือดลดลงเกิด hypovolaemia ซึ่งจะทำให้อาการช็อค และอาจเสียชีวิตได้
4. มีตับโต(hepatomegaly) จะคล่ำได้ในวันที่ 3-4 ของโรค แต่ไม่พบ jaudice
5. มีเกล็ดเลือดต่ำ(thrombocytopenia) เกิดความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด(coagulopathy) ทำให้เกิดการแข็งตัวในหลอดเลือด(Dessiminated Intravascular Coaglulation,DIC)

ระดับความรุนแรงของ DHF สามารถแบ่งได้เป็น 4 grade คือ
- Grade I    มีไข้และมีอาการร่วมอื่นๆแต่ไม่จำเพาะ แต่เมื่อทำ tourniquet test จะให้ผล positive
- Grade II    อาการเหมือน grade I แต่ที่เพิ่มเติมคือ พบเลือดออกเป็นจุดเลือดใต้ผิวหนัง
- Grade III    ระบบไหลเวียนโลหิตเริ่มล้มเหลวเกิดอาการช็อค ชีพจรเร็ว เบา pulse pressure แคบ ความดันโลหิตต่ำ ริมฝีปากเขียว ตัวเย็น กระสับกระส่าย
- Grade IV    แสดงอาการช็อครุนแรง ความดันโลหิตและชีพจรวัดไม่ได้

การตรวจทางห้องปฏิบัติการ
1. การตรวจ tourniquet test(TT)
      คือ วิธีการวัดความดันโลหิตด้วยเครื่องวัดที่มีขนาด cuff พอเหมาะ กับขนาดต้นแขนส่วนบนของผู้ป่วย  คือครอบคลุมประมาณ 2 ใน 3 ของต้นแขน บีบความดันไว้ ที่กึ่งกลางระหว่าง systolic คือ ความดันระยะหัวใจบีบตัว ความดันเลือดในขณะที่หัวใจบีบตัวเพื่อสูบฉีดโลหิตออกไปเลี้ยงร่างกาย   และ diastolic pressure คือ ความดันระยะหัวใจคลายตัว ความดันเลือดในขณะที่หัวใจคลายตัว หลังจากที่หัวใจบีบตัวเพื่อสูบฉีดโลหิตออกไปเลี้ยงร่างกายแล้ว ความดันเลือดขณะหัวใจคลายตัวมีค่าน้อยกว่าความดันเลือดระยะหัวใจบีบตัว   รัดค้างไว้ประมาณ 5 นาที หลังจากนั้นจึง คลายดัน  รอ  1 นาทีหลังคลาย ความดันจึงอ่านผลการทดสอบ ถ้าตรวจพบจุดเลือดออก เท่ากับหรือมากกว่า 10 จุดต่อตารางนิ้วถือว่า ให้ผลบวก ให้บันทึกผลเป็นจำนวน จุด ต่อตารางนิ้ว ทั้งรายที่ให้ผลบวกและรายที่มีน้อยกว่า 10 จุด
        พบว่า sensitivity ของ tourniquet test อยู่ที่ 53%, 91% และ 99% ของวันที่ 1,2 และ 3 ตามลำดับ และมีความจำเพาะ specipicity อยู่ที่ประมาณ 75% ทั้งนี้ tourniquet test สามารถทำให้เกิดผลบวกปลอม(false positive) ได้เช่นกัน โดยอาจจะเกิดจากการติดเชื้อไวรัสตัวอื่น
2. Complete Blood Count(CBC)
2.1 White Blood Cell(WBC)
      ส่วนใหญ่จะพบเม็ดเลือดขาวปกติหรือต่ำลง ซึ่งเกิดจากภาวะ active hemophagocytosisโดยระยะ 1-3 วันแรกจะพบว่า lymphocyte ต่ำลง ทำให้เกิดภาวะ relative neutrophilia และ absolute lymphopenia แต่หลังจากนี้เม็ดเลือดขาวชนิด granulocyte จะต่ำลงในช่วงวันที่ 3-8 จะพบภาวะ relative lymphocytosis และ absolute neutropenia และจะพบ atypical lymphocyte ประมาณร้อยละ 15-35%

รูปแสดง atyphical lymphocyte
2.2 Hematocite(Hct) และ Hemoglobin(Hb)
      ค่า Hct มักสูงเกินกว่า 40% บางรายอาจพบสูงถึง 50-60% ส่วนค่า Hb จะพบว่าสูงมากกว่า 14 g/dl ซึ่งค่า Hb และ Hct ที่สูงขึ้นเกิดจากการรั่วของพลาสม่า การตรวจ Hct เป็นระยะสามารถเฝ้าติดตามอาการของผู้ป่วยได้
2.3 Platelet
      ผู้ป่วยจะมีเกล็ดเลือดต่ำลงประมาณวันที่ 3 โดยส่วนใหญ่จะต่ำกว่า 100,000/cu.mm เกล็ดเลือดจะสูงขึ้นหลังจากวันที่ 7 ไปแล้ว และจะเข้าสู่ภาวะปกติในวันที่ 9-10 ซึ่งสาเหตุที่ทำให้เกล็ดเลือดต่ำลงคือ
      - มีการกดไขกระดูก ทำให้เซลล์ในไขกระดูกมีจำนวนน้อยและการเจริญเติบโตหยุดอยู่ชั่ว ขณะ(maturation arrest) ที่สำคัญคือ มี maturation arrest ของ megakaryocyte
      - ในไขกระดูกมีการสร้าง small lymphocyte,monocyte, reticulum cell และ histocyte เพิ่มมากขึ้น ซึ่งอาจเป็นไปได้ว่าเซลล์เหล่านี้มีการจับกิน platelat มากขึ้น
      - ระบบ immune complex ที่เกิดขึ้นอย่างมากในผู้ป่วย DHF อาจทำให้ platelet มีการ absorb เอา antibody ไว้ผนังของ platelet ไว้มาก ซึ่งทำให้ platelet ถูกจับกินโดยตับและม้าม
3. การตรวจ chemistry
3.1 Albumin ในกระแสเลือดมีปริมาณลดลง เนื่องมาจากมีการรั่วของพลาสม่า ในรายที่รุนแรงจะมีค่า albumin ต่ำมาก อัตราส่วน A:G (albumin:globulin) น้อยกว่า 1
3.3 SGOT,SGPT สูงขึ้น และจะสูงมากในรายที่รายแรง ซึ่งอาจมีสาเหตุมาจาก anoxia และมีการทำลายเซลล์ตับ
3.4 ALP, GGT และ bilirubin ปกติ
3.5 Electrolyte พบว่ามีภาวะ hyponatremia คือ มีระดับ sodium(Na+) และ chloride(Cl-) ต่ำ และจะมีความรุนแรงอย่างมากในภาวะช็อค ซึ่งมีสาเหตุมาจาก มีการอาเจียน เหงื่อออกมาก และเบื่ออาหาร นอกจากนี้ยังพบว่ามีระดับ ของ CO2 ในกระแสเลือดต่ำลงมาก 
4. การตรวจหา antibody ต่อเชื้อ dengue virus
      4.1 Primary infection ในการติดเชื้อครั้งแรกร่างกายจะสร้าง antibody ต่อเชื้อไวรัส โดยพบ
            - IgM จะถูกสร้างประมาณวันที่ 5 หลังจากมีอาการ และสูงนานประมาณ 1-3 สัปดาห์ บางครั้งอาจจะอยู่ได้นานถึง 60 วัน
            - IgG จะตรวจพบประมาณวันที่ 14 และจะอยู่นานตลอดชีวิต
      4.2 Secondary infection
            - IgM จะถูกสร้างหลังจากติดเชื้อประมาณ 20 วัน จะพบในปริมาณต่ำ หรือบางครั้งไม่สามารถวัดได้ หรืมีระยะเวลาที่อยู่ในกระแสเลือดน้อยกว่า primary infection
            - IgG จะสูงขึ้นภายในวันที่ 1-2 หลังจากที่มีอาการและจะพบในปริมาณสูงกว่า primary infection และจะอยู่สูงนาน 30-40 วัน
5. การตรวจ Dengue NS1 antigen
            Dengue NS1 antigen จะถูกสร้างตั้งแต่วันแรกหลังจากมีอาการไข้และจะสูงนานประมาณ 9 วัน โดยจะพบได้ทั้ง primary และ secondary infection ปัจจุบันเป็นที่นิยมใช้ตรวจหาเชื้อ dengue virus ในวันแรกๆ

รูปแสดงการเกิด immune response ต่อเชื้อ dengue virus

ที่มาของรูป: www.panbio.com

ค้นหา